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Asthme aigu de l'adulte

Spécialité : pneumologie /

Points importants

• Prévalence 5-6% en France
• 50% de l’asthme de l’enfant persistent à l’âge adulte
• 2% des patients se présentant aux urgences
• Mortalité en décroissance mais encore plus de 1 000 décès /an en France
• La gravité initiale et l'orientation du patient sont pour une large part basées sur le DEP (qui s'exprime en % par rapport à la théorique) ou mieux, au DEP optimal
• DEP > 50 % = crise modérée, DEP entre 30 et 50 % = crise sévère, DEP < 30 % = asthme aigu grave (AAG)
• Les ß 2 agonistes inhalés sont toujours le traitement prioritaire
• L'asthme débutant chez le sujet âgé est un asthme cardiaque jusqu’à preuve du contraire 

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS 

Généraux

• Fièvre (rare chez l’adulte)

Spécifiques

• Dyspnée
• Sueurs
• Agitation
• ± Orthopnée

 CONTEXTE 

Terrain 

• Environnement socioéconomique défavorisé
• Homme

 Traitement usuel 

• Traitement de fond de l’asthme (dose de corticoïdes inhalés, corticothérapie orale)
• Traitement autre (cardiologique…)

 Antécédents

• Sinusite
• Reflux gastro-oesophagien
• Cardiopathie associée
• Contrôle de l’asthme dans les semaines précédentes
• Niveaux de contrôle de l’asthme

_787 Tableau Niveaux de contrôle de l'asthme

 Facteurs de risque d’AAG

• Patient vivant seul
• Asthme ancien 
• Précarité psycho-sociale
• Maladie psychiatrique
• Asthme sous traité
• Absence de suivi médical régulier
• Déjà hospitalisé/intubé pour une crise d'asthme
• Homme
• Non observance du traitement
• Intolérance ou allergie médicamenteuse (AINS, aspirine, pénicilline…)
• Utilisation de Béta bloquants
• Consultation récente aux Urgences

Circonstances de survenue

• Durée de la crise :
  • crise suraiguë si durée < 6h :
    •   10-20% des cas
    •   le plus souvent chez l’homme
    •   surtout due à allergènes, aspirine, stress, exercice
  • crise progressive si durée > 6h voire plusieurs jours :
    •   le plus souvent chez la femme
    •   surtout due à une infection bronchique

 EXAMEN CLINIQUE

Pulmonaire recherche

• Sueurs, cyanose, FR
• Difficulté à parler (sans problème / une phrase / 3 mots / impossible : faire lire un texte)
• Tirage intercostal, sus-clavier, sus-sternal
• Sibilants, symétrie (attention au pneumothorax)
• Signes de surinfection bronchique (expectoration purulente)

CRITERES DE GRAVITE

Durée de la crise

• Crise suraiguë (spastique, de gravité brutale)

Syndrome de menace

• Aggravation en quelques jours
• Augmentation de la fréquence des crises
• Augmentation  de la gravité des crises
• Résistance au traitement usuel
• Augmentation de la consommation de médicament
• Diminution progressive du DEP

Asthme instable

• Augmentation de la fréquence des crises
• Gêne respiratoire retentissant sur les activités quotidiennes
• Variations diurnes de DEP > 30%
• Résistance au traitement habituel de la crise
• Augmentation de la consommation de ß 2 mimétiques
• Aggravation au petit matin

Signes d'AAG

• Crise inhabituelle ou rapidement progressive
• Difficulté à parler ou à tousser
• Orthopnée, dyspnée importante
• Agitation, sueurs, cyanose
• Signes de lutte, tirage
• FR ≥ 30 / min
• FC ≥ 120 bpm
• DEP < 30 % de la théorique (voir abaques)
• Normo ou hypercapnie

Signes d’alarme

• Impossibilité de parler
• Troubles de la conscience, coma
• Silence auscultatoire
• Pauses respiratoires, gaps
• Collapsus
• Arrêt cardiaque

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• SpO₂ : facteur tardif de gravité
• DEP :
  • indispensable à mesurer avant traitement (noter dans le dossier si impossible du fait de la détresse du patient)
  • la meilleure de 2 à 3 mesures successives
  • noter la valeur absolue mais surtout la valeur par rapport au DEP théorique
  • la valeur théorique (max) est idéalement la meilleure valeur qu’a eu le patient hors cirse (sinon voir abaques)
• ± ECG :
  • signes droits de cœur pulmonaire aigu
  • si diagnostic différentiel avec un asthme cardiaque

CIMU

• Tri 1 ou 2

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES 

Uniquement si crise sévère

• GDS + lactates :
  • si SpO₂ < 90%. L’hypoxémie qui est bien corrélée à la SpO₂, est utile pour déterminer le degré d’obstruction bronchique et de retentissement métabolique
  • normo ou hypercapnie (AAG)
• Ionogramme sanguin (hypokaliémie)
• NFS (hyperleucocytose ou éosinophilie)
• CRP (si contexte infectieux broncho-pulmonaire)

 IMAGERIE 

Radiographie de thorax

• Uniquement si décision d’hospitalisation
• Recherche :
  • hyperinflation pulmonaire avec horizontalisation des côtes
  • pneumothorax, pneumomédiastin
  • foyer de pneumopathie 

Diagnostic étiologique

Recherche d'un  facteur déclenchant

• Infection respiratoire (cause la plus fréquente) :
  • crise progressive (> 6h voire plusieurs jours)
  • composante inflammatoire importante
• Allergènes, aspirine, AINS, ß bloquant, stress, exercice (hyperventilation, air froid et sec) :
  • provoquent plutôt des crises suraiguës (< 6h) à composante spastique prédominante
• Changements de temps, augmentation importante de l’humidité, pollution
• Particules organiques : coton, graines
• Non observance thérapeutique 

Diagnostic différentiel

• Asthme cardiaque (OAP)
• Exacerbation aiguë de BPCO
• Emphysème
• Inhalation de corps étranger
• Bronchiolite
• Pneumopathie
• Dilatation des bronches
• Mucoviscidose 

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Traitement initial

• Monitorage non invasif de la FC, PA, SpO₂, FR et du DEP
• Voix  veineuse périphérique de bon calibre si crise sévère ou AAG + NaCl 0,9%
• Oxygénothérapie au masque facial si SpO₂ à l’air ambiant < 95%
• Nébulisations toutes les 20 min pendant la 1ère h :
  • avec masque + nébuliseur :
    •   si DEP initial > 30% de la théorique : ß 2 mimétique seul
    •   si DEP initial ≤ 30% ou ß 2 mimétique + Bromure d’ipratropium
  • débit de gaz vecteur toujours compris entre 6 et 8 L/min :
    •   gaz = air si SpO₂ ≥ 95%
    •   gaz = oxygène si SpO₂ < 95%
    •   NB : si, malgré l’O₂ en gaz vecteur, la SpO₂ reste < 95%, ne pas augmenter le débit du nébuliseur (pour garder le bon diamètre des particules = 5 µ) mais ajouter de l’O₂ en sonde nasale
• Corticothérapie systématique IV (AAG) ou per os (asthme aigu modéré à sévère) : 60 à 80 mg en dose initiale
• Evaluation de la réponse à H1

 Traitement secondaire

• Après les nébulisations de la 1ère  heure, continuer 1 à 2 fois/h en fonction de la réponse (voir paragraphe « MEDICAMENTS » ci-dessous)
• Si non réponse à H2 (DEP < 70%) :
  • ajouter aux nébulisations du sulfate de magnésium IVSE sur 20 min
  • ß 2 agonistes IV en 3e intention seulement si non amélioration
• Intubation à séquence rapide et ventilation contrôlée :
  • indications = signes d’alarme :
    •   forme d’emblée très grave (cyanose, collapsus, bradycardie, épuisement, bradypnée, arrêt respiratoire, agitation, coma). NB : tenter une nébulisation de ß2 agoniste et Bromure d’ipratropium tout en préparant le matériel d’intubation
    •   aggravation progressive malgré traitement médical optimal
  • pré oxygénation sous O₂ pur pendant 3 min
  • induction par Kétamine  2 mg/kg IV et Célocurine 1 mg/kg IVL patient assis
  • allonger le patient dès la perte de conscience
  • intubation trachéale avec une sonde du plus gros diamètre possible (limiter les résistances expiratoires du circuit)
  • réglages initiaux du respirateur :
    •   mode : volume contrôlé ou pression contrôlée
    •   débit d’insufflation : constant
    •   volume courant : 6-8 mL/kg
    •   temps expiratoire : long (I/E = 1/3 à 1/5)
    •   débit inspiratoire instantané élevé : 100 L/min
    •   fréquence respiratoire basse : 6-10/min
    •   FiO₂ élevée : > 60%
    •   pression de plateau < 30 cmH₂O
    •   PEP : 0 cm H₂O

 MEDICAMENTS

ß 2 mimétiques nébulisés

• Première intention en nébulisation : effet bronchodilatateur le plus puissant et le plus rapide
• 5 mg par nébulisation pour Salbutamol ou terbutaline
• Délai d’action 3-5 min; Pic d’action 5-15 min
• En nébulisation continue ou toutes les 20 min pendant la 1ère heure puis 1 à 2 fois/h

 Bromure d'ipratropium

• Seulement si AAG (DEP initial ≤ 30%)
• Systématiquement en association au ß2 mimétique pour chacune des nébulisations
• Une glossette de 0,5 mg par nébulisation

 Corticothérapie

• Action retardée mais potentialisation de l’effet des ß2 mimétiques
• A donner systématiquement et le plus précocement possible (dans la 1ère heure)
• Voie orale ou parentérale
• 1 mg/kg d’équivalent prednisolone

Sulfate de magnésium

• Seulement si AAG et non réponse à H2 au traitement initial
• Action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses
• Traitement de seconde intention
• 2 g en IVSE sur 20 min

ß2 mimétiques en IVSE

• Manque d’évidence pour l’indication des β₂ agonistes IV (non évidence du bénéfice clinique)
• Recommandations :
  • quand la thérapeutique inhalée est impossible ou inefficace
  • jamais de dose de charge en IVD
  • débuter à 1 – 2 mg/h
  • inutile d’augmenter les posologies > 5 mg/h

 Adrénaline

• Commencer par 0,5 mg/h en IVSE uniquement si choc anaphylactique associé  

Surveillance

CLINIQUE 

• Surtout DEP/h +++
  • dans l’AAG, si DEP devient > 50% à la 1ère heure => possibilité de ne pas être admis si pas de profil à risque
• Sibilants
• FR, PA, FC (tachycardie secondaire aux ß2 agonistes)/h
• Sueurs
• SpO₂ continue

PARACLINIQUE

Dans l’AAG 

• Kaliémie (hypokaliémie secondaire à l’administration des ß agonistes)
• GDS 

Devenir / orientation

ORIENTATION PREHOSPITALIERE EN FONCTION DU DEP

Réévaluation après 1 ou 2 nébulisations : Clinique, DEP

• Nette amélioration clinique et DEP > 80% :
  • soins sur place possible
  • auto-surveillance du DEP
  • rappeler si aggravation
  • visite du médecin traitant dans la journée
• Signes peu sévères et DEP 50-80% :
  • transport médicalisé vers les Urgences
• Aggravation, DEP < 50% :
  • transport médicalisé en réanimation

 CRITERES D’ADMISSION

• Voir Algorithme fonction de l’évolution du DEP

 CRITERES DE SORTIE DES URGENCES

• DEP > 70% à H2
• Sinon, DEP > 60% après 1 heure de stabilité après la dernière nébulisation (faire 2e bilan à H4)
• Absence de signes cliniques (pas de sibilants)

 ORDONNANCE DE SORTIE DES URGENCES

Majoration du traitement de fond 

• Corticoïdes inhalés (doses max. 1 500-2 000 µg)
• Utilité des associations corticoïdes + ß2 longue durée :
  • ex : Seretide® 250 : 2 x 2/j ou Symbicort® 400 : 2 x 2/j pendant 1 mois
• Corticoïdes PO type Solupred® (0,5 mg/kg pendant 10j) ou Cortancyl®
• Augmenter le traitement de fond
• ß2 mimétiques de courte durée : 2 inhalations en cas de gêne respiratoire, à renouveler au bout de 10 min en cas de mauvaise efficacité. Après 6 inhalations, contacter un médecin

 Traitement d'une surinfection bronchique éventuellement associée

 Ordonnance pour l’obtention d’un peak-flow

 RECOMMANDATIONS DE SORTIE

• Prendre régulièrement son traitement même si le patient a l’impression de se sentir mieux (ne jamais l’arrêter)
• Mesurer son DEP (idéalement 2 fois/j à 12h d’intervalle ; si la différence est > 20%, prévenir son médecin traitant)
• Prendre rapidement contact avec son médecin traitant
• Arrêter le tabac et les atmosphères enfumées ou empoussiérées 
• Ne pas utiliser d’oreiller, de traversin ou de couette en plumes mais en synthétique 
• Aérer régulièrement les pièces
• Eviter les climatiseurs 
• Eviter de pratiquer une activité physique en cas de température extérieure très froide ou en cas de pics de pollution
• Eviter la compagnie des animaux domestiques (chiens, chats, cobayes, hamster, oiseaux…)
• Traiter rapidement toute infection respiratoire
• En période de pollinisation, éviter les sorties à la campagne
• Avoir toujours sur soi une ordonnance
• Consulter rapidement ou faire le 15 si aggravation des symptômes

  

Algorithme

• Algorithme fonction de l’évolution du DEP

 

• _788 Algorithme Algorithme fonction de l'évolution du DEP

  Bibliographie

  • Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgences de 1998: prise en charge de l'AAG de l'adulte et de l'enfant
  • Joye F, Marion F., Broche C., Plaisance P., Guitteny S. Conduite à tenir devant une crise d'AAG de l'adulte. Presse Médicale. 2005
  • Salmeron S. Asthme aigu grave. Encyclopédie Médico-Chirurgicale. 2007 ;6 :39-50 

  Auteur(s) : Anne-Laure POMEL, Johana MALKA