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Acidose respiratoire

Spécialité : metabolisme / pneumologie /

Points importants

• L'interprétation d'un déséquilibre acide base obéit à une démarche systématique et peut être effectuée par un calculateur
• L'acidose respiratoire est la conséquence d'une élévation de la PaCO₂ qui est à l'origine d'un excès plasmatique d'acide carbonique
• L'élévation de la PaCO₂ est le plus souvent secondaire à une insuffisance respiratoire (hypoventilation alvéolaire) ; exceptionnellement, elle peut être secondaire à un excès de production de CO₂ (hyperthermie maligne) ou à une intoxication au CO₂ (ventilation en circuit fermé)
• Une acidose respiratoire profonde peut s'installer en quelques minutes en cas de ventilation alvéolaire inefficace
• Le diagnostic se pose devant un abaissement du pH < 7,38 associé à une élévation de la PaCO₂ > 42 mmHg
• Le principal mécanisme de compensation est lié à une réabsorption rénale accrue de bicarbonate qui met au moins 48 heures pour être complète
• On distingue ainsi l'acidose respiratoire aiguë de l'acidose respiratoire chronique selon que le taux de bicarbonates est élevé ou non
• Le traitement en urgence est basé uniquement sur le traitement de la maladie causale (drainage pneumothorax, VNI...)

Présentation clinique / CIMU

Les symptômes de la pathologie responsable de l'acidose respiratoire peuvent être au premier plan

• Signes de l'insuffisance respiratoire
• Dyspnée
• Anxiété, délire, confusion, somnolence (carbonarcose)
• Cyanose en cas d'hypoxémie associée

Symptomatologie propre à l'acidose hypercapnique aiguë

• Signes neurologiques :
  • céphalées
  • agitation
  • somnolence
  • encéphalopathie
  • flapping
  • convulsions
• Signes hémodynamiques :
  • HTA (vasoconstriction précapillaire)
  • tachycardie
• Signes cutanés :
  • sueurs chaudes
  • visage rouge (vasodilatatoin post-capillaire)
  • cyanose si hypoxie associée
• Signes pulmonaires :
  • sibilants ou ronchi
  • hyperinflation thoracique

L'acidose respiratoire chronique est bien tolérée

Les signes décrits ci-dessus survenant chez un IRC (hypocratisme digital) traduisent une acutisation de la maladie respiratoire

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Gaz du sang

• pH < 7,38 associé à une PaCO₂ > 42 mmHg
• CO₂ total :
  • normal si acidose aiguë
  • augmenté si acidose respiratoire > 48h ou chronique (compensation rénale)
• Le taux de bicarbonates permet de distinguer l'acidose respiratoire aiguë de l'acidose respiratoire chronique
• En cas de trouble chronique, l'élévation du taux de bicarbonate est prévisible selon la formule suivante : bicar(p) = 24 + (0,4 x [PCO₂ - 40])
  • si le taux de bicarbonate observé est supérieur au prévisible, on parle de trouble complexe (part d'alcalose métabolique associée)
  • si le taux de bicarbonate est identique => acidose respiratoire chronique pure
  • si le taux de bicarbonate est inférieur, => trouble mixte (part d'acidose métabolique associée). Possibilité aussi d'acidose respiratoire aiguë sur fond chronique (insuffisance respiratoire chronique décompensée)
• De façon partiellement fausse, on admet généralement qu'une acidose respiratoire chronique est décompensée si PaCO₂ et bicarbonate sont élevés et le pH < 7,35

Ionogramme sanguin

• VEMS, DEP

IMAGERIE

• Radio de thorax (hyperinflation, atélectasie, pneumothorax...)
• TDM thoracique si suspicion de pathologie pulmonaire non visible à la radio
• TDM cérébral (AVC, tumeur, trauma)

Diagnostic étiologique

ACIDOSE RESPIRATOIRE AIGUË

• Cause traumatique
• Cause toxique (barbituriques, benzodiazépines...) ou métabolique
• Cause infectieuse
• Cause obstructive sur les VAS
• Excès de production de CO₂ :
  • hyperthermie maligne (acidose souvent mixte) :
    • neuroleptiques
    • exercice physique intense en milieu favorable
    • per anesthésique
  • intoxication au CO₂ :
    • jeux dangereux (respiration dans un sac...)
    • respirateur mal réglé
    • contamination de bouteilles de plongée par le CO₂

ACIDOSE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

• BPCO évoluée
• Insuffisance respiratoire restrictive
• Crise d'asthme
• Maladie neuromusculaire :
  • sclérose latérale amyotrophique
  • dysfonction ou paralysie diaphragmatique
  • syndrome de Guillain-Barré
  • myasthénie
  • dystrophie musculaire
• Obésité
• Apnée du sommeil

Diagnostic différentiel

Acidose métabolique

• pH abaissé mais bicarbonates abaissés et PaCO₂ basse

Alcalose métabolique chronique

• PaCO₂ élevée mais pH alcalin et bicarbonate élevé

Traitement

• Etiologique uniquement : traiter la cause de l'hypercapnie :
  • évacuation d'un pneumothorax
  • bronchodilatateurs
  • antidotes (naloxone, flumazénil)
  • ventilation mécanique si besoin. Un pH < 7,35 est un bon indicateur de décompensation aiguë chez un IRC et peut faire poser l'indication de ventilation artificielle (VNI le plus souvent)
  • oxygénothérapie si besoin pour obtenir une SpO₂ aux alentours de 92-95%
  • traitement de l'hyperthermie maligne
• Jamais d'alcalinisation

Surveillance

• Attention au collapsus de reventilation lorsque l'on ventile artificiellement une acidose respiratoire aiguë. Une baisse rapide de la PaCO₂ peut être à l'origine d'une hypotension sévère. Prévention par une normalisation progressive de la PaCO₂ et par une expansion volémique. Vasoconstricteurs ponctuels si besoin (type éphédrine)
   

Devenir / orientation

• Orientation selon l'origine de l'acidose respiratoire

CRITERES D'HOSPITALISATION EN REANIMATION

• Dyspnée persistante
• Troubles de conscience
• Ventilation mécanique

Mécanisme / description

• Le métabolisme génère rapidement une grande quantité d'acide volatile (CO₂) et non volatile. Le métabolisme des graisses et des hydrates de carbone induit la formation de CO₂. Celui-ci s'associe à l'eau pour former de l'acide carbonique (H₂CO₃). Les poumons excrètent la fraction volatile par la ventilation
• La ventilation alvéolaire est sous le contrôle des centres respiratoires. Elle est influencée et régulée par les chémorécepteurs de la PaCO₂, la PaO₂ et du pH situés dans le cervelet, ainsi que par les impulsions neuronales venant des récepteurs d'étirement du poumon et du cortex cérébral
• Le pH plasmatique normal se situe entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d'ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
• Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO₂
• L'équation d'Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) :
  • pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03xPaCO₂])
• La réserve alcaline (ou CO2 total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée. Elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
• L'hypoventilation alvéolaire induit une diminution de la libération de CO₂ devenant inférieure à la production tissulaire
• En cas d'acidose respiratoire aiguë, la compensation se fait en 2 étapes :
  • dès les premières minutes et pendant les premières heures, un tamponnement des ions H+ par les tampons non bicarbonates (phénomène de back titration) débute et induit une élévation des bicarbonates plasmatiques (1 mEq/L par 10 mmHg de PaCO₂)
  • compensation rénale secondaire (3-5 jours) avec augmentation de l'excrétion d'acide carbonique et augmentation de réabsorption de bicarbonate
• L'acidose respiratoire n'a pas d'impact important sur les électrolytes :
  • elle diminue la fixation de calcium sur l'albumine et tend donc à augmenter le calcium ionisé
  • l'acidémie provoque une sortie de K+ des cellules mais rarement d'hyperkaliémie clinique

Bibliographie

• Grimaud D, Ichai C, Levraut J. Troubles de l'équilibre acidobasique chez l'adulte. Encycl Med Chir (Paris-France) Anesthésie-Réanimation 1995;36-860-A-50:14p
• Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT