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Apnées du sommeil


Spécialité : pneumologie /

Points importants

  • Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est définit par des épisodes anormalement fréquents d'interruption complète ou partielle des voies aériennes supérieures pendant le sommeil, responsables d'interruptions (apnée) ou de réduction (hypopnée) de la ventilation et associés à des manifestations cliniques le plus souvent dominées par une somnolence diurne et parfois des endormissements incoercibles
  • Apnées obstructives (syndrome des apnées obstructives du sommeil - SAOS) : persistance d'effort ventilatoires pendant l'apnée
  • Apnées centrales: absence de mouvements ventilatoires pendant l'apnée
  • Pathologie fréquente (5% de la population), souvent méconnue. Importance du diagnostic précoce car co-morbidité cardiovasculaire élevée surtout avant 60 ans. Mortalité multipliée par 3 à 6 pour les SAOS graves.
  • Diagnostic clinique difficile car signes non spécifiques : à l'interrogatoire ou lors d'une complication médicale ou traumatique accidentelle. Nécessité d'une confirmation par consultation spécialisée et polysomnographie
  • Traitements efficaces et non risqués : ventilation en pression positive nocturne ou orthèse d'avancée mandibulaire

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux

  • Apnées décrites par le conjoint
  • Asthénie
  • Sommeil non réparateur, somnolence diurne
  • Céphalées au réveil, troubles de l'attention
  • Réveils nocturnes somnambulisme
  • Nycturie
  • Hallucinations au réveil
  • Troubles de mémoire et de l'attention, troubles cognitifs
  • Dépression
  • Troubles du comportement

Spécifiques

  • SAOS :
    • ronflements nocturne et hypersomnie diurne (endormissements fréquents en l'absence de stimulation) sont les deux signes principaux
    • dépistage par échelle d'Epworth
    • mais aussi :
      • signes cardiovasculaires (angor nocturne, AVC, HTA, troubles du rythme)
      • signes d'insuffisance cardiaque si cause du SAOS
  • Les apnées centrales :
    • absence de ronflements
    • signes associés fonction de la cause

CONTEXTE

Terrain

  • Obésité, androïde surtout (dans 50 à 80% des cas)
  • Age : 18 à 70 ans mais surtout vers 60 - 70 ans
  • 90% hommes, ronfleurs (SAOS)

Antécédents

  • Obésité
  • Alcool, somnifères
  • Malformation cranio-faciale
  • Micro-rétrognatie
  • Hypertrophie amygdales ou linguale ou luette
  • Intoxication tabagique (3 fois plus que population générale)
  • Congestion nasale et sinus
  • HTA associée dans la moitié des cas
  • Diabète (3 fois plus que population générale)
  • Hypothyroïdie; acromégalie

EXAMEN CLINIQUE

  • Obésité, cou large, malformation maxillo-faciale
  • Signes relatifs à une insuffisance cardiaque si elle en est l'étiologie
  • Signes cardiovasculaires :
    • l'HTA semble pouvoir être directement causée par le SAOS
    • signes d'hypertension artérielle pulmonaire si maladie pulmonaire associée
    • syndrome coronarien associé si SAOS sévère
    • des troubles du rythme :
      • bradycardies et arythmies nocturnes voire asystole, mort subite
      • ACFA chronique, plus fréquente que dans la population générale
    • AVC aussi plus fréquemment associés
    • Plus rarement : oedème pulmonaire nocturne par HTA et/ou par pressions intrathoraciques négatives pendant l'apnée
  • Paraclinique simple :
    • ECG :
      • bradycardie sinusale et asystole pendant l'apnée
      • ACFA ou bradyarythmie persistantes
      • ESV, TV

CIMU

  • Tri de 5 (asthénie) à 1 (syndrome coronarien ou mort subite) les motifs de recours allant de la simple asthénie aux complications mettant en jeu le pronostic vital

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

  • GDS :
    • normaux en dehors de l'apnée
    • hypoxie/hypercapnie si syndrome obésité hypoventilation (voir diagnostic différentiel)
  • Signes d'insuffisance cardiaque si cause du SAS (BNP...)
  • Polyglobulie si insuffisance respiratoire associée
  • Causes de SAS centrales : signes d'hypothyroïdie, d'acromégalie, d'insuffisance rénale

IMAGERIE

  • Radiologiques : Signes liés aux causes (insuffisance cardiaque, cyphoscoliose...)
  • Polysomnographie complète (PSG), examen de référence recommandé :
    • la polysomnographie fait le diagnostic de SAS obstructif ou central et les diagnostics différentiels
    • indications : ronflement + somnolence diurne ou, pas de somnolence mais au moins 2 autres signes de SAS, ou métier à risque
    • selon le nombre d'apnées (> 10sec) ou d'hypopnée par heure pendant le sommeil (IAH) le syndrome d'apnée du sommeil est dit sévère (Index Apnées Hypopnée > 30) modéré (IAH : 16 - 30) ou léger (IAH : 5 - 15)
  • Polysomnographie incomplète : ventilation, effort respiratoire, SpO2, rythme cardiaque

Diagnostic étiologique

SAOS

  • Obésité
  • Obstruction ORL (malformation crânio-faciale, anomalies des tissus mous des voies aériennes supérieures)
  • Insuffisance cardiaque chronique

Apnées centrales

  • Soient primaires (idiopathiques ou rares maladies congénitales)
  • Soit secondaires à :
    • une insuffisance cardiaque (avec respiration type Cheyne-Stokes)
    • un AVC
    • des séquelles d'encéphalite
    • une malformation (cyphoscoliose, séquelle poliomyélite)
    • une hypothyroïdie
    • une acromégalie
    • une insuffisance rénale chronique
    • une intoxication (méthadone, sédatifs)

Diagnostic différentiel

  • Syndrome obésité hypoventilation ou syndrome de Pickwick (1956) : associe obésité (IMC > 30) et hypercapnie (PaCO2 > 40mmHg) +/- hypoxémie persistantes sans autre cause expliquant l'hypercapnie. Habituellement associé à un SAOS (85%). On retrouve : hypersomnolence diurne, dyspnée, hypoxémie avec polyglobulie et HTAP, IVD et OMI. Physiopathologie supposée : travail ventilatoire élevé et impossible à assurer et hyposensibilité au CO2. Décompensation par une intoxication alcoolique ou des sédatifs. Amélioration par ventilation en pression positive nocturne. Comorbidité cardiovasculaire importante et diabète fréquent
  • Ronfleurs simples : pas d'autre signe en principe mais certains ont aussi une somnolence diurne ; si doute, orienter vers une consultation spécialisée du sommeil
  • Respiration de Cheyne-Stokes : crescendo et decrescendo cyclique de l'effort et du flux respiratoire pendant l'éveil et le sommeil. Retrouvée dans certaines maladies neurologiques centrales mais aussi dans l'insuffisance cardiaque chronique. Les patients rapportent aussi un sommeil non réparateur, des dyspnées nocturnes, une hypersomnolence diurne
  • Plus anecdotique :
    • syndrome des mouvements anormaux (periodic limb movement) ou impatiences
    • narcolepsie
    • syndrome des hautes résistances des voies aériennes supérieures (ronflement mais pas ou peu d'apnée, hypopnée et désaturation)
    • insuffisances respiratoires chroniques obstructives ou restrictives dont le sommeil est souvent perturbé
    • asthme nocturne
    • maladies neurologiques dont le sommeil est souvent perturbé (ex : Parkinson)
    • RGO
    • laryngospasme du sommeil
    • épilepsie nocturne
    • attaque de panique
    • douleurs chroniques

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER/INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Diminution des signes cardiovasculaires associés HTA, Trouble du rythme, angor, HTAP
  • Traitement initial des complications aigues cardiovasculaires, respiratoires et neurovasculaires

Suivi du traitement

  • Fonction des complications éventuelles
  • Traitement spécifique :
    • les SAOS :
      • ventilation nocturne en pression positive continue (CPAP) +++
      • orthèse mandibulaire si SAOS modéré ou échec de CPAP dans les SAOS sévères
      • chirurgie ORL au cas par cas
    • les apnées centrales :
      • CPAP si syndrome primaire ou liée à une hyperventilation par exemple sur hypoxie comme dans l'insuffisance cardiaque
      • ventilation à deux niveaux de pression (aide à l'inspiration et pression expiratoire positive) si liée à une hypoventilation

MEDICAMENTS

  • Fonction des complications aigues éventuelles

Surveillance

CLINIQUE

  • PA, FC, FR, conscience, SpO2/h

PARACLINIQUE

  • Fonction des complications aigues éventuelles

Devenir / orientation

CRITERES D'ADMISSION

  • En dehors d'une complication aiguë neuro ou cardiovasculaire, ou d'insuffisance respiratoire il n'y a pas d'indication à hospitaliser en urgence un SAS

CRITERES DE SORTIE

  • Orientation en consultation de médecine du sommeil +++

RECOMMANDATIONS DE SORTIE

  • Mesures d'hygiène :
    • régime amaigrissant
    • arrêt tabac
    • arrêt alcool
    • arrêt somnifères ou toxiques
  • Traitement des comorbidités
  • Traitement de la cause si possible (insuffisance cardiaque, somnifères...)

Mécanisme / description

  • Les centres respiratoire dans le tronc cérébral sont responsables à la fois de l'intensité et de la fréquence des efforts ventilatoires (commande), par l'activité des muscles respiratoires (diaphragme et muscles accessoires) mais aussi du tonus des voies aériennes supérieures (VAS)
  • SAOS : Diminution du calibre des VAS par épaississement des tissus mous du pharynx ou par diminution du tonus musculaire (flaccidité) et variation individuelle de l'efficacité des centres respiratoires pendant le sommeil. La combinaison des 3 donne un panel large de troubles du fait d'une boucle de régulation défaillante (oveshoot) : commande inférieure au niveau d'activation respiratoire ou d'ouverture des VAS => apnée => hypoxie-hypercapnie jusqu'à activation des centres => reprise ventilatoire => hypocapnie => apnée... L'hypoxie nocturne induit aussi une HTA et une HTAP
  • Apnées centrales :
    • liées à une hyperventilation : un stimulus comme l'hypoxie entraîne une hyperventilation et une hypocapnie qui provoque une apnée (anormale, défaillance du contrôle respiratoire) ; puis cette apnée crée une hypercapnie qui crée à nouveau une stimulation à l'hyperventilation...
    • liées à une hypoventilation : atteinte du système nerveux central (AVC, encéphalite) ou atteinte neuromusculaire (post poliomyélite), ou anomalie sévère de la mécanique thoracique (cyphoscoliose) ; plus rarement atteinte des chémorécepteurs

Bibliographie

  • Sleep 2008 31(8):1071-8
  • Marshall NS,al. Sleep apnea as an independant risk factor for all-causes mortality : the Busselton health study. Sleep2008(31) :1079
  • Parish JM et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2004: 79:1036
  • Bazzano LA et al. Effects of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 2007;50:417
  • Arias MA et al. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnoea : effects of continuous positive airway pressure: a randomized, controlled cross-over study. Eur Heart J. 2006;27:1106
  • Hung J et al. Association of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet 1990;336:261
  • Artz M et al. Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172:1447
  • White DP. Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005(172):2113

Auteur(s) : Laurent DUCROS

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