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Alcalose métabolique


Spécialité : metabolisme / pneumologie /

Points importants

  • L'interprétation d'un déséquilibre acide base obéit à une démarche systématique et peut être effectuée par un calculateur
  • L'alcalose métabolique est secondaire à une augmentation du taux de bicarbonates plasmatiques. Elle se traduit par un pH > 7,42 et un taux de bicarbonate > 26 mmol/L
  • La réponse ventilatoire normale se traduit par une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie
  • L'alcalose métabolique ne doit pas être négligée car elle s'accompagne de conséquences morbides qui peuvent être sévères : troubles du rythme, convulsions
  • On distingue deux grands types d'alcalose métabolique :
    • les plus fréquentes dites chlorosensibles qui s'accompagnent d'une hypovolémie
    • celles plus rares dites chlororésistantes qui s'accompagnent d'une hyper ou d'une normovolémie
  • Même une fois la cause de l'alcalose métabolique corrigée, ce trouble métabolique peut persister si les facteurs d'entretien ne sont pas corrigés : hypovolémie, hypochlorémie, hypokaliémie
  • Le traitement est basé sur l'apport de NaCl et de KCl
  • En cas d'alcalose métabolique menaçante (pH > 7,60), il peut être nécessaire de recourir à l'épuration extrarénale pour accélérer la correction
     

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Traitement usuel

  • Diurétiques au long court
  • Laxatifs
  • Glycyrrhizine

Antécédents

  • HTA
  • Insuffisance cardiaque
  • Troubles des conduites alimentaires
  • Hypercorticisme

Circonstances de survenue

  • Sonde gastrique en aspiration au long court

EXAMEN CLINIQUE

Le plus souvent de découverte fortuite devant une élévation de la réserve alcaline (CO2 total) sur le ionogramme sanguin

Les symptômes de la pathologie responsable de l'alcalose métabolique peuvent être au premier plan

  • Vomissements incoercibles

Symptomatologie propre à l'alcalose métabolique

  • Signes neurologiques et neuromusculaires :
    • convulsions
    • signe de Chvostek, signe de Trousseau, tétanie
    • céphalées, somnolence
    • faiblesse musculaire (si hypokaliémie sévère)
  • Signes cardiovasculaires :
    • troubles du rythme et de la conduction
    • insuffisance cardiaque
  • Signes respiratoires : hypoventilation alvéolaire avec hypoxémie possible

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

  • ECG (TDR, signes d'hypokaliémie)
  • SpO2 (hypoxémie)

CIMU

  • Tri 2-3 en fonction de l'état clinique

Signes paracliniques

GDS

  • pH élevé > à 7,42
  • Taux de bicarbonates plasmatiques > 26 mmol/L
    • la réponse compensatrice normale est une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie ; cette élévation de la PaCO2 est prévisible, obéissant à l'équation suivante : PaCO2p = 0,9 x bicarbonate + 15
  • Si la PaCO2 observée est égale (± 2 mmHg) à la PaCO2 prévisible, on dit que l'alcalose métabolique est pure
  • Si la PaCO2 est > à la prévisible, on parle de trouble complexe (alcalose métabolique + acidose respiratoire)
  • Si la PaCO2 est < à la prévisible, on parle d'alcalose mixte (métabolique et respiratoire)

IONOGRAMME SANGUIN

  • La réserve alcaline (ou CO2 total) fournie sur le ionogramme est une valeur mesurée. Elle doit être égale à 2 mmol/L près au chiffre de bicarbonate calculé (validation de la gazométrie)
  • Sur le ionogramme sanguin, il faut rechercher :
    • une hypochlorémie
    • une hypokaliémie
    • des signes d'hémoconcentration

IONOGRAMME URINAIRE

  • On peut réaliser un ionogramme urinaire sur échantillon. En fonction de la chlorurèse < ou non à 15 mmol/L, on parlera d'alcalose métabolique chlorosensible ou chlororésistante
  • La mesure du pH urinaire peut montrer une acidurie paradoxale (pH urinaire < 6,5) qui traduit un hyperaldostéronisme qui peut être secondaire à l'hypovolémie ou primitif

Diagnostic étiologique

ALCALOSE METABOLIQUE CHLOROSENSIBLE

  • La chlorurèse est basse < 15 mmol/L
  • Il existe une hypovolémie associée et une hypochlorokaliémie
  • Les plus fréquentes
  • Les principales causes sont les suivantes :
    • perte d'HCl d'origine digestive ++
      • vomissements répétés
      • sonde gastrique en aspiration au long cours
      • tumeurs villeuses
    • apport d'alcalins non adapté
    • traitement diurétique au long cours (furosémide)
    • régime pauvre en NaCl
    • alcalose post hypercapnique (ventilation artificielle d'une acidose respiratoire chronique)

ALCALOSE METABOLIQUE CHLORORESISTANTE

  • La chlorurèse est élevée > 15 mmol/L
  • La volémie est le plus souvent normale ou haute
  • Les principales causes sont les suivantes :
    • laxatifs au long cours
    • diurétiques au début
    • déplétion potassique primitive
    • syndrome de Bartter
    • hypercorticisme, hyperaldostéronisme
    • HTA rénovasculaire
    • intoxication à la glycyrrhizine
    • HTA maligne

Diagnostic différentiel

Alcalose gazeuse

  • pH élevé mais bicarbonates normaux ou abaissés et PaCO2 basse

Acidose respiratoire chronique

  • Bicarbonates élevés et PaCO2 élevée mais pH < 7,40

Traitement

  • Traitement de la cause :
    • antiémétiques
    • traitement d'une HTA, d'un hypercorticisme...
  • Traitement des facteurs d'entretien +++ :
    • hypovolémie
    • hypochlorémie
    • hypokaliémie
  • Les apports hydroélectrolytiques sont fonction du contexte
  • Les apports de chlorure se font grâce au NaCl (qui augmente également la volémie grâce au Na) et au KCl :
    • les apports chlorés sous forme de chlorydrate d'arginine ou de lysine ne sont plus recommandés
    • en milieu spécialisé et en cas d'alcalose sévère on peut proposer un apport d'HCl 0,1 N
  • L'épuration extrarénale peut être proposée en cas d'alcalose menaçante > 7,60 selon le contexte

Surveillance

  • Ionogrammes plasmatiques répétés pour surveiller l'évolution de la kaliémie et du CO2 total
  • Surveillance électrocardioscopique en cas de trouble sévère avec hypokaliémie importante
  • ECG répétés

Devenir / orientation

  • Orientation en réanimation en cas de pH très alcalin > 7,55, au moins pour les 24 premières heures

Mécanisme / description

  • Le pH plasmatique normal se situe dans une fourchette comprise entre 7,38 et 7,42, ce qui correspond à une concentration d'ions H+ libres de 39 à 41 nanoEq/L
  • Le pH plasmatique est la résultante du taux de bicarbonate sanguin et de la PaCO2
  • L'équation d'Henderson Hasselbalch définit le pH selon la formule (à 37°C) : pH = 6,10 + log (bicarbonates/[0,03 x PaCO2])
    • ainsi en cas d'élévation du taux de bicarbonates, le pH s'élève
    • une hypovolémie persistante est responsable d'un hyperaldostéronisme secondaire à l'origine d'une acidurie paradoxale pérennisant le trouble métabolique
    • l'hypochlorémie et l'hypokaliémie favorisent également la fuite urinaire d'ions H+

Bibliographie

  • Sabatini S, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. In: Narins RG, ed. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism (5th ed) . New-York: Mac Graw Hill, 1994:933-56
  • IchaiC, Verdier JF, Grimaud D. Les alcaloses. Conférences d'actualisation de la SFAR 1997, p. 499-521. Elsevier, Paris, et SFAR
  • Levraut J, Couadau E, Orban JC. Equilibre acide-base. In: Martin C, Riou B, Vallet B eds. Physiologie humaine appliqué, Arnette, Paris, 2006, pp 431-454

Auteur(s) : Jacques LEVRAUT