Points importants

• Prévalence : 0,05 à 0,2% des grossesses
• Complication d’une pré-éclampsie sévère, la crise d’éclampsie engage les pronostics fœtal et maternel (mortalité maternelle 8 à 36%, séquelles neurologiques possibles) ; ses complications, notamment le syndrome HELLP, sont fréquentes
• Elle survient après la 20^e semaine de grossesse, les formes post-partum sont possibles, les formes atypiques (< 3 symptômes) sont fréquentes (60%)
• Toute convulsion chez une femme enceinte au 3^e trimestre de la grossesse est une éclampsie jusqu’à preuve du contraire

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Généraux 

• Convulsion tonico-clonique ou trouble de conscience sans autre cause neurologique chez une patiente atteinte de pré-éclampsie

Spécifiques

• Signes prémonitoires :
  • céphalées
  • vision floue
  • douleur abdominale
  • nausées
  • hyper-réflexie ostéo-tendineuse
• Risques de souffrance fœtale aiguë et d’hématome rétro-placentaire

CONTEXTE

Terrain

• Pré-éclampsie

Traitement usuel 

• Clonidine éventuellement complétée de nicardipine ou labétalol
• Sulfate de magnésium (prévention éventuelle de l’éclampsie)

Antécédents 

• Pré-éclampsie, éclampsie
• Antécédents familiaux
• Insuffisance rénale
• Thrombophilie
• Lupus érythémateux disséminé

Facteurs de risque 

• HTA
• Obésité
• Diabète gestationnel
• Grossesse multiple
• Môle hydatiforme
• Primiparité ou primipaternité
• Grossesse avant 20 ans ou après 35 ans
• Milieu socio-économique défavorisé

Circonstances de survenue 

• Souvent imprévisible qu’il y ait ou non des facteurs de risque

EXAMEN CLINIQUE

• Neurologique :
  • convulsions
  • signes de localisation éventuels
  • hyper-réflexie ostéo-tendineuse
  • œdème papillaire
• Cardiovasculaire :
  • HTA (PAS > 160 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
  • tachycardie
  • œdèmes diffus
• Abdominal :
  • abdomen douloureux et tendu au niveau de l'épigastre et de l’hypochondre droit

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

• Situation d’urgence ne permettant pas la réalisation immédiate d’examens complémentaires

CIMU

• Tri 1

Signes paracliniques

BIOLOGIQUES

Plasma 

• Numération sanguine (hémoconcentration, thrombocytopénie sur hémolyse, anémie hémolytique), syndrome HELLP
• Coagulation (coagulopathie de consommation éventuelle)
• Fibrinogène augmenté
• Hémolyse
• Albumine
• Ionogramme sanguin, hypercréatininémie (insuffisance rénale fonctionnelle)
• Glycémie : hypoglycémie (autre cause des convulsions) ou hyperglycémie
• Hyperuricémie
• Bilan hépatique : élévation de la bilirubine, des transaminases, des LDH

Urines

• Hyperprotéinurie

IMAGERIE

Scanner cérébral

• Si signes neurologiques de localisation ou céphalées avant les convulsions (recherche d’hémorragie intra-crânienne, hématome sous-dural)

Echographie abdomino-pelvienne

• Evaluation de la vitalité fœtale, diagnostic d’une mauvaise implantation placentaire ou d’un décollement placentaire avec hématome rétroplacentaire

Diagnostic différentiel

• Autres convulsions

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale 

• Installation de la patiente en décubitus latéral préférentiellement gauche (prévention du choc postural et des inhalations de liquide gastrique)
• Traitement des convulsions :
  • diazépam 10mg IV ou clonazépam 1mg IV, à défaut : sulfate de magnésium 1 à 2g IV lente
  • sulfate de magnésium (peut induire hyporéflexie, dépression respiratoire et bradycardie) : 4g IV en 15 à 20 minutes, puis 1 à 4 g/h en IVSE ; en cas de récidive critique, seconde injection IV de 1,5 à 2 g
• Envisager une ventilation contrôlée avec intubation en séquence rapide
• Oxygénation au masque facial à haute concentration en l’absence de nécessité d’intubation
• Traitement de l’HTA : obtenir une baisse de PAD à 90 mmHg environ dans la première heure (pas de baisse trop importante qui pourrait compromettre la perfusion cérébrale) :
  • labétalol (Trandate®) : 1 mg/kg IVL sur 1 min puis 0,1 mg/kg/h en IVSE
  • nicardipine (Loxen®) :
    • si PAM > 140 mmHg : bolus de 0,5 à 1mg puis 4 à 7mg/h
    • si PAM < 140 mmHg : pas de bolus et 1 à 6mg/h

Suivi du traitement 

• Sulfate de magnésium :
  • 1 g/h pendant 6h puis 2g/h
  • arrêter l’administration de SO₄Mg au delà d’une magnésémie supérieure à 6 à 8mEq/L 
• Si la convulsion persiste, clonazépam 1mg/h après intubation en séquence rapide et ventilation contrôlée. Le thiopental peut devenir nécessaire. Le sulfate de magnésium est toujours recommandé.
• Traitement d’une HTA menaçante : objectif PAS = 140 à 160 mmHg ou PAM = 90 à 110 mmHg
• Risque d’OAP en post-partum donc restriction hydrique et diurétiques
• Le gluconate de calcium, antidote du sulfate de magnésium, doit être prêt à l’emploi surtout chez la patiente non ventilée et utilisé (1 g IVL) si FR < 12/min, ou en cas de disparition des réflexes ostéo-tendineux)

Surveillance

CLINIQUE

• Monitorage des fonctions vitales
• Réflexes ostéo-tendineux

PARACLINIQUE

Biologique 

• Numération sanguine
• Coagulation
• Hémolyse
• Albumine
• Uricémie
• Transaminases
• Magnésémie

Echographique

• Vitalité fœtale

Devenir / orientation

CRITERES D'ADMISSION

• La patiente doit être hospitalisée en réanimation si possible à proximité d’un service de gynéco-obstétrique assurant le suivi des grossesses pathologiques et d'un service de réanimation néonatale

CRITERES DE SORTIE

• L’avis obstétrical est indispensable (devenir de la grossesse)

Mécanisme / description

• La crise d’éclampsie est plus souvent liée à un vasospasme cérébral qu’à une encéphalopathie hypertensive.
• Le mécanisme n’est pas clair et fait intervenir des facteurs génétiques, immunologiques, endocriniens, nutritionnels, infectieux, une mauvaise insertion placentaire, des altérations endothéliales qui entraînent une baisse de la pression de perfusion utéro-placentaire, une ischémie et une libération de cytokines ainsi qu’une vasoconstriction généralisée par hyperactivité sympathique neuro-humorale.

Bibliographie

Auteur(s) : Gilles BAGOU