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Intoxication : chloralose


Spécialité : pediatrie / toxicologie /

Points importants

  • Le chloralose (hydrate de chloral + glucose) ou alpha-chloralose est un rodonticide sédatif organique de synthèse
  • La toxicité du chloralose est principalement neurologique et dose-dépendante : coma précoce avec myoclonies (spécifiques de l'intoxication) et convulsions
  • L'association d'un coma avec myoclonies spontanées ou déclenchées à la moindre stimulation et d'une hypersécrétion bronchique majeure est présente dans plus de 70 % des cas et constitue un tableau très évocateur d'une intoxication par le chloralose
  • Les signes neurologiques apparaissent 1 à 2 heures après l'ingestion, associant :
    • un effet hypnotique sur le système nerveux central
    • une hyperexcitation motrice d'origine médullaire à l'origine des myoclonies
    • une atteinte du système nerveux autonome révélée par un livedo
  • Les réflexes ostéotendineux sont vifs dans les intoxications d'importance faible à modérée (0,5 à 3 g) et abolis dans les intoxications sévères (à partir de 6 g)
  • A très fortes doses, possibilité de tableau clinique et électro-encéphalographique de mort cérébrale
  • La distinction difficile entre myoclonies et convulsions justifie la réalisation systématique d'un EEG
  • Sous traitement symptomatique, l'évolution est habituellement favorable sans séquelle avant la 48e heure
  • Risque d'hypoxie en raison de l'hypersécrétion bronchique et des crises convulsives
  • La détection du chloralose peut s'effectuer dans les urines pendant les 24 à 48 premières heures et fait appel à la réaction de Fujiwara-Ross. Non spécifique de l'intoxication, elle est un bon argument diagnostique
  • La dose toxique est de 2 à 3 g chez l'adulte et 20 mg/kg chez l'enfant

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

  • Dyspnée en rapport avec l'hypersécrétion bronchique

CONTEXTE

  • Ingestion volontaire ou accidentelle de produits phytosanitaires, en particulier chez l'enfant

EXAMEN CLINIQUE

Signes généraux

  • Hypothermie dans les formes sévères
  • Hyperthermie plus rare

Signes neurologiques

  • Coma :
    • de survenue très rapide après l'ingestion (1 h)
    • coma vigile le plus souvent hypertonique, avec ROT vifs
    • de courte durée (12 - 24 h)
    • réveil :
      • se fait en quelques heures, pour des doses ingérées < 3 g
      • pendant la phase de réveil, l'examen clinique se modifie en partant d'un coma hypotonique si la dose ingérée est élevée pour arriver à un coma hypertonique avec réapparition secondaire de myoclonies
      • rares cas de coma profond aréactif, hypotonique et hyporéflexique, pour des doses ingérées élevées (à compter de 6 g)
  • A très forte dose (24g) : possibilité de tableau clinique et électroencéphalographique de mort cérébrale, d'évolution favorable
  • Convulsions
  • Myoclonies asymétriques, polymorphes, variables dans le temps (sporadiques et subintrantes)
    • peuvent être provoquées par stimulation sensorielle (tactile cutanée, visuelle, auditive) ou spontanées (si la dose ingérée est plus importante)
    • disparition des myoclonies après épuration du toxique
  • Mydriase réactive

Signes respiratoires

  • Hypersécrétion salivaire et bronchique
  • Détresse respiratoire secondaire à l'hypersécrétion bronchique
  • Hypoventilation alvéolaire

Signes cutanéo-muqueux

  • Aspect vultueux du visage
  • Conjonctives oedématiées
  • Hypersécrétion lacrymale
  • L'atteinte du système nerveux autonome peut se manifester par un livedo généralisé

Possibilité d'état de choc en cas d'intoxication massive

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG : Possibilité de troubles de la conduction, troubles de la repolarisation, troubles du rythme
SpO2 : Hypoxémie

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

Ionogramme sanguin / lactatémie

  • Acidose métabolique avec hyperlactatémie
  • Hypokaliémie

Recherche de dérivés trichlorés (trichloréthanol et dérivés glucuroconjugués) dans le sang, les urines et le liquide de lavage gastrique par réaction alcalino-pyridinique de Fujiwara-Ross (possibilité de faux positifs avec le chloral, l'acide trichloracétique, l'iodoforme, le bromoforme, le tétrachlorure de carbone et le trichloréthylène)

IMAGERIE

TDM cérébral en cas de signe de localisation neurologique (diagnostic différentiel)

EEG : ondes lentes thêta ou delta non spécifiques, activité paroxystique

Diagnostic différentiel

AUTRES CAUSES DE SYNDROME CHOLINERGIQUE

Intoxication par

  • Pesticides de type carbamates et insecticides organophosphorés, toxiques de guerre organophosphorés (sarin, tabun, soman)
  • Néostigmine, physostigmine
  • Certains champignons : bolets, clitocybes, inocybes
  • Pilocarpine
  • Carbachol

Traitement

TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER

Stabilisation initiale

  • Intubation et ventilation mécanique si coma profond, risque d'inhalation, état de mal convulsif, détresse respiratoire
  • Aspirations bronchiques répétées en raison de l'hypersécrétion bronchique
  • Traitement anticonvulsivant :
    • diazépam ou clonazépam en première intention
    • midazolam si intubation
    • phénobarbital ou fosphénytoïne ou propofol si état de mal convulsif
    • pentobarbital en cas d'état de mal épileptique réfractaire

Suivi du traitement

  • Décontamination digestive par charbon activé dans les 2 heures suivant l'ingestion, et en l'absence de contre-indications (troubles de la vigilance, crises convulsives rapprochées)
  • Traitement des complications non spécifiques du coma
  • Antibiothérapie en cas de pneumopathie d'inhalation

MEDICAMENTS

Charbon activé

  • 50 g chez l'adulte, 1 g/kg chez l'enfant

Diazépam

  • Adulte : 10 à 20 mg en IVL renouvelable
  • Enfant : 0,2 à 0,3 mg/kg renouvelable

Clonazépam

  • Adulte : 1 à 2 mg IVL renouvelable
  • Enfant < 15 ans : 0,2 à 0,5 mg renouvelable

Midazolam

  • Bolus de 0,2 mg/kg puis 0,05 -0,2 mg/kg/h

Phénobarbital

  • 20 mg/kg en dose de charge sur 20 min puis relais à H12 à la dose de 2-5 mg/kg/j en 1 prise si l'état de mal est contrôlé

Fosphénytoïne

  • Dose de charge :
    • 15 mg d'EP/kg (EP = équivalent de phénytoïne) chez l'adulte et l'enfant à partir de 5 ans
    • la dose est délivrée à un débit de 50 à 150 mg d'EP/min chez l'adulte et à un débit de 1 à 3 mg d'EP/kg/min chez l'enfant
  • Dose d'entretien :
    • 4-5 mg d'EP/kg/j délivrée à H12 de la dose de charge, en 1 à 2 prises/j, à un débit de 50 à 100 mg d'EP/min
    • chez l'enfant, la dose d'entretien est la même que chez l'adulte, à un débit de 1 à 2 mg d'EP/kg/min

Propofol

  • Bolus de 2 à 3 mg/kg en IVD puis 1 à 3 mg/kg/h en entretien

Pentobarbital

  • Bolus de 5 à 12 mg/kg puis 0,5 - 1 mg/kg/h

Surveillance

CLINIQUE

  • PA, FC, FR, SpO2 / h
  • Température / 4h
  • Profondeur du coma (Glasgow) / h
  • Caractère pyramidal des ROT, de l'évolution des myoclonies ou clonies

PARACLINIQUE

EEG si persistance des troubles de la vigilance, des clonies ou des myoclonies ; ou en cas de confusion

Devenir / orientation

EN PRE HOSPITALIER

  • Transport en réanimation pour surveillance

EN INTRA HOSPITALIER

Critères d'admission en réanimation

  • Troubles de la vigilance
  • Clonies, myoclonies
  • Détresse respiratoire

Critères de sortie du SAU

  • Récupération neurologique complète

Mécanisme / description

  • Absorption digestive rapide
  • Fixation hépatique, cérébrale, et rénale
  • La précocité d'apparition des signes cliniques est inversement proportionnelle à la dose avec des extrêmes allant de quelques min à 90 min
  • Biotransformation hépatique partielle par glycuronoconjugaison
  • Elimination urinaire : 45% de la dose absorbée sont éliminés au cours des 24 premières heures

Bibliographie

  • Livre de Toxicologie clonique Chantal Bismuth Médecine Science Flammarion 5ième édition : Intoxication par chloralose, p 131
  • C.Hamouda, M.Amanou, S.Jédidi, A.Hédhili, N.Ben Salah, H.Thabet. Classification en grades des intoxications aiguës par le chloralose. 509 cas. La Presse Médicale 16-23 juin 2001/30/n°21 p 1055 - 1058
  • S. Federici, I. Claudet, E. Laporte-Turpin, M.O. Marcoux, E. Cheuret, K.Maréchal. Intoxication sévère par le chloralose chez un nourrisson. Archives de Pédiatrie 13 (2006) 364 - 366

Auteur(s) : Isabelle MALISSIN, Bruno MEGARBANE