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Intoxication : arsenic
Spécialité : toxicologie /
Points importants
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Utilisé comme insecticide, herbicide, fongicide et pour le traitement des métaux
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Intoxication professionnelle : milieu agricole ou traitement des métaux (Pb, Au, Cu, étain)
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L'anhydride arsénieux (As2O3) : dérivé le mieux absorbé et le plus toxique
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L'anhydride arsénique (As2O5) : moins bien absorbé
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Les dérivés organiques sont mal absorbés (apport quotidien de 40 µg en moyenne en France)
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Une concentration urinaire > 50 µg/L doit faire évoquer une intoxication
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Mortalité de 70 % dans les intoxications graves
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L'arsenic est un puissant oncogène, notamment cutané, pulmonaire et favorise angiosarcome hépatique
Présentation clinique / CIMU
Présentation clinique / CIMU
L'ingestion de 1 mg/kg d'anhydride arsénieux entraîne une intoxication sévère
SIGNES FONCTIONNELS
- Rapidement (H1-H5) : signes digestifs intenses (douleurs abdominales, vomissements, diarrhée d'odeur alliacée)
CONTEXTE
- Intoxication volontaire : produit à usage professionnel, haute concentration à intoxication grave
- Atteinte par projection à brûlure chimique
EXAMEN CLINIQUE
Cardiovasculaire
- Signes d'hypoperfusion périphérique
- Hypovolémie secondaire à la déshydratation
- Bradycardie (BAV)
Respiratoire
- Œdème pulmonaire (transitoire)
Neurologique
- Vertige rotatoire
- Convulsions
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Examen cutané et oculaire :
- recherche de brûlures cutanées ou d'atteintes cornéennes en cas de projection
A distance
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Examen dermatologique :
- dermatose exfoliatrice palmoplantaire
- atteinte unguéale spécifique : bande transversale blanche (bande de Mees), alopécie
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Examen neurologique :
- recherche d'une atteinte motrice et sensitive ascendante, de type périphérique (polynévrite) pouvant évoluer vers la tétraplégie flasque
Facteurs pronostiques
- Intoxication par dérivés trivalents
- Dose ingérée (> 1 mg/kg)
- Sévérité de l'atteinte systémique
- Atteinte cardiaque précoce
CIMU
Tri 1 à 3 en fonction de la gravité clinique
Signes paracliniques
BIOLOGIQUE
NFS
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Anémie hémolytique :
- augmentation de la bilirubine libre
- haptoglobine effondrée
Ionogramme, urée, créatininémie
- Déshydratation extracellulaire, insuffisance rénale
Bilan hépatique
- Hépatite cytolytique
Acidose lactique
IMAGERIE
ASP
- L'arsenic est radio opaque : visualisation des granulés
FOGD
- Recherche et évaluation des brûlures muqueuses
TOXICOLOGIQUES
Dosage de l'arsenic
- Dosage sanguin et urinaire de l'arsenic inorganique (en cas d'intoxication aiguë)
- Dosage de l'acide monométhylarsonique (MMA) et de l'acide diméthylarsinique (DMA)
- Une concentration urinaire > 50 µg/L est compatible avec une intoxication
AU TOTAL, SYMPTOMATOLOGIE CHRONOLOGIQUE
Rapidement (H1-H5)
- Signes digestifs intenses (douleurs abdominales, vomissement, diarrhée d'odeur alliacée)
- Hypovolémie secondaire à la déshydratation
Secondairement (H5-H24)
- Insuffisance rénale (tubulaire)
- Hépatite cytolytique
- Myocardite (BAV, allongement du QT, ondes T plates)
- Encéphalite (confusion puis convulsions, coma)
- CIVD
- Les formes graves présentent un état de choc mixte associé à une acidose lactique intense
A distance
- Aplasie médullaire
- Dermatose exfoliatrice
- Alopécie
- Polynévrite sensitivo-motrice
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Les expositions répétées à l'arsenic peuvent entraîner :
- des troubles mentaux organiques
- des atteintes hématologiques (anémie thrombopénie)
- des cardiomyopathies
- un acrosyndrome
Diagnostic différentiel
-
Diagnostic différentiel des états de choc
Traitement
TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER
Traitement
TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER
Stabilisation initiale
- Lavage et irrigation prolongés des brûlure et oculaire
- Correction des troubles hydro-électrolytiques
- Traitement symptomatique du choc cardiogénique et des troubles de conduction (isoprénaline, sonde d'EES)
- Intubation si convulsions ou coma
- Lavage gastrique si patient vu dans les 2 heures suivant l'intoxication en respectant les contre-indications (coma non intubé, lésions caustiques oesophagiennes)
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Traitement spécifique par chélation :
- il doit être mis en place le plus rapidement possible, et poursuivi pendant les 10 jours qui suivent l'intoxication
- il n'est faisable que si la diurèse est conservée
- acide dimercaptosuccinique (DMPS) : 10 mg/kg/8h per os (en l'absence de troubles digestifs)
- ou dimercaprol (BAL) : 3 à 5 mg/kg/4h (injection IM douloureuse)
- on peut associer un traitement par N-acétylcystéine : dose de charge de 140 mg/kg sur 1 heure, puis 300 mg/kg/j en continu, pendant 5 jours ; mais l'intérêt n'est pas prouvé
Suivi du traitement
- Dosage de l'arsenic inorganique du MMA et du DMA après chélation
- Prendre avis spécialisés (centre antipoison)
Surveillance
CLINIQUE
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PA, FC, FR, score de Glasgow / h
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Diurèse / 4h
-
Scope
PARACLINIQUE
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NFS : rare aplasie post-intoxication avec risque de surinfection
Devenir / orientation
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Tout contexte d'intoxication arsenicale doit être pris en charge immédiatement et orienté vers un service de réanimation spécialisée
-
Prise en charge pluridisciplinaire de la polynévrite notamment avec les rééducateurs et neurologues
-
Evaluation psychiatrique si tentative d'autolyse
Mécanisme / description
-
L'anhydride arsénieux entraîne une inhibition de la pyruvate déshydrogénase (inhibant la formation de d'Acétyl co-enzyme A)
-
Il inhibe aussi les enzymes à radicaux sulfidriles ( co-transport membranaire) et les thyolases (métabolisme des acide gras)
-
L'anhydride arsénique est métabolisé en anhydride arsénieux et présente la même toxicité. Il possède en plus une toxicité propre avec un découplage de la phosphorylation oxydative
-
Le métabolisme est hépatique, par méthylation (donnant le MMA et le DMA) impliquant le glutathion
-
L'élimination des dérivés méthylés est rénale
Bibliographie
-
Vahidnia A, van der Voet GB, de Wolff FA. Arsenic neurotoxicity--a review. Hum Exp Toxicol 2007;26:823-32
-
Schoen A, Beck B, Sharma R, Dubé E. Arsenic toxicity at low doses: epidemiological and mode of action considerations. Toxicol Appl Pharmacol 2004;198:253-67
-
Graeme KA, Pollack CV Jr. Heavy metal toxicity, Part I: arsenic and mercury. J Emerg Med 1998;16:45-56
Devenir / orientation
- Tout contexte d'intoxication arsenicale doit être pris en charge immédiatement et orienté vers un service de réanimation spécialisée
- Prise en charge pluridisciplinaire de la polynévrite notamment avec les rééducateurs et neurologues
- Evaluation psychiatrique si tentative d'autolyse
Mécanisme / description
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L'anhydride arsénieux entraîne une inhibition de la pyruvate déshydrogénase (inhibant la formation de d'Acétyl co-enzyme A)
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Il inhibe aussi les enzymes à radicaux sulfidriles ( co-transport membranaire) et les thyolases (métabolisme des acide gras)
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L'anhydride arsénique est métabolisé en anhydride arsénieux et présente la même toxicité. Il possède en plus une toxicité propre avec un découplage de la phosphorylation oxydative
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Le métabolisme est hépatique, par méthylation (donnant le MMA et le DMA) impliquant le glutathion
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L'élimination des dérivés méthylés est rénale
Bibliographie
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Vahidnia A, van der Voet GB, de Wolff FA. Arsenic neurotoxicity--a review. Hum Exp Toxicol 2007;26:823-32
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Schoen A, Beck B, Sharma R, Dubé E. Arsenic toxicity at low doses: epidemiological and mode of action considerations. Toxicol Appl Pharmacol 2004;198:253-67
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Graeme KA, Pollack CV Jr. Heavy metal toxicity, Part I: arsenic and mercury. J Emerg Med 1998;16:45-56
Bibliographie
- Vahidnia A, van der Voet GB, de Wolff FA. Arsenic neurotoxicity--a review. Hum Exp Toxicol 2007;26:823-32
- Schoen A, Beck B, Sharma R, Dubé E. Arsenic toxicity at low doses: epidemiological and mode of action considerations. Toxicol Appl Pharmacol 2004;198:253-67
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Graeme KA, Pollack CV Jr. Heavy metal toxicity, Part I: arsenic and mercury. J Emerg Med 1998;16:45-56
Auteur(s) : Pierre BRUN, Bruno MEGARBANE