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Torsade de pointe
Spécialité : cardiologie /
Points importants
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Forme particulière de TV, polymorphe, rapide, avec un axe changeant au sein de la tachycardie, d'arrêt spontané ou dégénérant en FV
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Souvent mal tolérées (lipothymies, syncopes, mort subite)
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Peuvent survenir sur un coeur sain, dans un contexte précis : association d'un allongement du QT (souvent iatrogène) aggravé par une bradycardie, qui elle-même favorise l'émergence de foyers d'ESV ; ces ESV tombent dans l'onde T en période vulnérable déclenchant le trouble du rythme
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Le traitement est spécifique et ne comporte pas d'anti-arythmiques à la différence des TV classiques, et joue sur la correction de la bradycardie en attendant la correction du facteur déclenchant (élimination d'un médicament, correction d'une hypokaliémie)
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Dans de très rares cas, les torsades de pointe surviennent sur QT long congénital chez un sujet jeune, la prise en charge est alors différente
Présentation clinique / CIMU
SIGNES FONCTIONNELS
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Palpitations
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Lipothymies, syncopes, volontiers à répétition
-
Mort subite récupérée (FV)
CONTEXTE
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Médicaments allongeant le QT (anti-arythmiques, mais aussi antidépresseurs, antibiotiques, neuroleptiques, ...)
-
Hypokaliémie allongeant le QT (diurétiques de l'anse ou thiazidiques, vomissements, laxatifs)
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Bradycardie : spontanée, liée à un trouble de conduction, ou conséquence de médicaments ralentisseurs dont certains allongent aussi le QT (ex : amiodarone, sotalol)
EXAMEN CLINIQUE
Présentation clinique / CIMU
SIGNES FONCTIONNELS
- Palpitations
- Lipothymies, syncopes, volontiers à répétition
- Mort subite récupérée (FV)
CONTEXTE
- Médicaments allongeant le QT (anti-arythmiques, mais aussi antidépresseurs, antibiotiques, neuroleptiques, ...)
- Hypokaliémie allongeant le QT (diurétiques de l'anse ou thiazidiques, vomissements, laxatifs)
- Bradycardie : spontanée, liée à un trouble de conduction, ou conséquence de médicaments ralentisseurs dont certains allongent aussi le QT (ex : amiodarone, sotalol)
EXAMEN CLINIQUE
Doit apprécier le retentissement de la bradycardie accompagnatrice
- Asthénie, dyspnée d'effort
- Lipothymies ou syncopes
- Insuffisance cardiaque gauche
- Bas débit cardiaque
EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES
ECG 12 dérivations avec tracé long
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En dehors des torsades de pointe :
- bradycardie sinusale ou liée à un autre trouble de conduction +++ (BSA, BAV)
- QT corrigé allongé (approximé par la formule de Bazett : QTc=1/RR) souvent bien au-delà de 500ms
- ESV avec repos compensateur, tombant dans la fin ou le sommet de l'onde T, parfois en doublets ou triplets polymorphes
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Pendant la torsade de pointe :
- démarrage d'une tachycardie à complexes larges polymorphe d'axe changeant sur une ESV tombant dans l'onde T: arrêt spontané et éventuelle récidive rapide ou FV nécessitant une cardioversion
_309 Photo ECG : torsade de pointe
Signes paracliniques
BIOLOGIQUE
Retentissement de la bradycardie
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Fonction rénale + bilan hépatique :
- insuffisance rénale et cytolyse (bas débit cardiaque)
Facteurs favorisants/aggravants
- Kaliémie
IMAGERIE
- Aucun examen d'imagerie ne doit retarder la prise en charge thérapeutique
- Les déplacements du patient doivent être limités; une cardioversion urgente peut être nécessaire à tout moment
Diagnostic différentiel
Torsades de pointe sur QT court
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Diagnostic rarissime :
- aucun facteur déclenchant
- absence d'allongement du QT
- mais présence d'ESV à couplage très court (tombant sur le sommet de l'onde T)
- Syncopes à répétition en rapport avec des TV polymorphes d'allure torsadoïdes, d'arrêt spontané ou dégénérant en FV
- Evolue par orages rythmiques. Sensible au vérapamil à fortes doses IVSE
Torsades de pointe sur QT long congénital
- QT allongé de morphologie parfois caractéristique d'un des 3 phénotypes les mieux décrits (LQT 1, 2 ou 3)
- Torsades démarrant sur des ESV tombant dans l'onde T
- Circonstance favorisante différente (effort, stress auditif)
- Bradycardie non obligatoire
- Y penser en cas de syncope du sujet jeune, en particulier femmes jeunes ++, on voit rarement ces torsades en "direct"
- Le seul traitement est la sonde d'entraînement en cas d'"orage torsadoïde": pas d'Isuprel® car risque d'aggravation +++
- Sinon traitement bêtabloquant et/ou DAI (avis spécialisé)
Traitement
TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER
Stabilisation initiale
- Scope
- Laisser à jeun
- Perfusion par large voie veineuse avec soluté G5%
- Défibrillateur relié aux patchs transcutanés allumé et prêt à servir
- Cardioversion immédiate si dégénère en FV
- Cardiologue prévenu - ayant la possibilité de mettre en place une SEES
- Sulfate de magnésium IV en dose initiale et dose d'entretien
- Apport potassique fréquemment nécessaire
- Accélération du rythme cardiaque par Isoprénaline en attendant SEES à monter si isoprénaline inefficace, insuffisant ou mal toléré (vomissements, malaise vagal)
Suivi du traitement
- Poursuite du sulfate de magnésium en entretien selon l'efficacité initiale
- Poursuite de l'Isuprel® en IVSE (tubulure à l'abri de la lumière) tel que la FC soit > 80 bpm
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Si inefficacité de l'Isuprel® et/ou mauvaise tolérance (TV, malaise vagal non résolutif, absence d'accélération suffisante pour empêcher les torsades) :
- SEES par voie fémorale idéalement posée sous amplificateur de brillance en position apicale VD
- si impossible, par voie jugulaire droite
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Correction d'une hypokaliémie (attention, le retour à une kaliémie juste au-dessus de la normale inférieure ne signe pas une recharge potassique suffisante) :
- KCl IVSE si nécessaire tel que K+ soit au moins > 4 mmol/L
- Arrêt de tous les médicaments allongeant le QT et/ou hypokaliémiants et des bradycardisants
- Antidotes spécifiques d'un médicament allongeant le QT (surdosage en digitaliques)
- Scope +++ jusqu'à résolution complète des troubles du rythme et de la bradycardie
- Stimulation cardiaque définitive en semi-urgence sous couvert de la SEES si la bradycardie est liée à un trouble de conduction non réversible (BAV, BSA permanent)
MEDICAMENTS
Sulfate de magnésium
- Ampoule 150 mg/mL
- Bolus en IVL de 2 g de MgSO4 (pas de plus de 150 mg/min) puis perfusion IVL 3 à 20 mg/min à diluer dans solution salée ou sucrée (diminuer si insuffisant rénal)
- En pratique: 1 à 2 g en IVL suivi d'une perfusion de 8 à 12 g/24h
Chlorure de Potassium
- Ampoule pour perfusion
- En fonction de la profondeur de l'hypokaliémie, perfusion en IVSE
- La vitesse ne doit pas dépasser 15 mmol/h soit environ 1 g/h, et la concentration ne doit pas dépasser 4 g/L
Isoprénaline
- Dilution dans G5% tel que 1 mg dans 250 mL
- Tubulure à l'abri de la lumière
- Posologie de 0,2 mg à 10 mg/24h
- La demi-vie en IV rapide est d'une minute, 2 à 5 min de demi-vie de distribution en IV continu et 3 à 7 heures de demi-vie d'élimination
- Présence de sulfites - également vasodilatateur et bronchodilatateur
- Possibles nausées et tremblements
Surveillance
CLINIQUE
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Scope impératif
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Constantes (PA, SpO2, FC)
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Evaluation régulière du retentissement de la bradycardie associée
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Evaluation de l'efficacité des traitements sur la prévention de la récidive : passer à la SEES si Isuprel® inefficace
PARACLINIQUE
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Kaliémie
Devenir / orientation
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Admission systématique en unité de soins intensifs pouvant mettre en place une SEES, idéalement en cardiologie pour la discussion thérapeutique ultérieure
Bibliographie
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Aide mémoire Rythmologie. R Slama, G Motté, A Leenhardt, C Sebag
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Zipes P, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines 2006 for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of cardiac sudden death. Europace 2006: (8);746-837
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Leenhardt A, Glaser E, Burguera M, Nürnberg M, Maison-Blanche P, Coumel P. Short-coupled variant of torsade de pointes. A new electrocardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Circulation1994;89(1):206-15
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Roden DM. Drug induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004 350 (10):1013-22
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Roden DM. Long QT syndrome. N Engl J Med 2008;358:169-76
Devenir / orientation
- Admission systématique en unité de soins intensifs pouvant mettre en place une SEES, idéalement en cardiologie pour la discussion thérapeutique ultérieure
Bibliographie
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Aide mémoire Rythmologie. R Slama, G Motté, A Leenhardt, C Sebag
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Zipes P, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines 2006 for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of cardiac sudden death. Europace 2006: (8);746-837
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Leenhardt A, Glaser E, Burguera M, Nürnberg M, Maison-Blanche P, Coumel P. Short-coupled variant of torsade de pointes. A new electrocardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias. Circulation1994;89(1):206-15
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Roden DM. Drug induced prolongation of the QT interval. N Engl J Med. 2004 350 (10):1013-22
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Roden DM. Long QT syndrome. N Engl J Med 2008;358:169-76
Auteur(s) : Anne MESSALI