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Myocardite
Spécialité : cardiologie / infectieux /
Points importants
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La myocardite est une affection rare
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Le diagnostic est difficile, les symptômes souvent trompeurs et aspécifiques
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Comme dans nombre de maladies, le diagnostic de certitude est histologique
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Elle impose l'hospitalisation pour surveillance évolutive et explorations étiologiques
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Le traitement spécifique est aujourd'hui mal codifié
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L'évolution peut être fulminante et imposer la transplantation cardiaque
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Les complications rythmiques et conductives imposent un monitorage continu
Présentation clinique / CIMU
SIGNES FONCTIONNELS
Présentation clinique / CIMU
SIGNES FONCTIONNELS
Généraux
- Fatigue
- Dyspnée d'effort
- Orthopnée
- Palpitations
- Myalgies, arthralgies
- Malaise
- Fièvre (20 % des cas)
Spécifiques
- Douleur thoracique pleurétique ou précordiale, lancinante, mimant une péricardite ou un infarctus
CONTEXTE
Terrain
- Tare sous-jacente
- Immunodépression
- Transplantation
Traitement usuel
- Cf. liste des toxiques au chapitre « Mécanisme/ Description »
Antécédents
- Infection virale récente (dans plus de 50 % des cas) dans les deux dernières semaines
- Exposition toxique ou autre agent
- Maladie sous-jacente et en particulier maladie de système
Facteurs de gravité
- Tare sous-jacente
EXAMEN CLINIQUE
- Tachypnée (mesurer la FR)
- Cyanose
- Tachycardie non proportionnelle à la fièvre
- Recherche de signes d'insuffisance cardiaque (droite, gauche, globale)
- Souffle d'insuffisance mitrale ou tricuspide (dilatation ventriculaire d'une cardiomyopathie induite)
- Recherche de signes de choc
- Signes péricardiques
- Recherche des signes cliniques en faveur de l'infection locale : éruption cutanée érythémateuse en relief par rapport aux téguments adjacents, avec la présence d'un bourrelet inflammatoire péri-lésionnel, douloureuse lors de l'effleurement
- Recherche d'une lymphangite
- Recherche d'une adénopathie satellite
- Recherche d'une porte d'entrée
- Syndrome inflammatoire systémique isolé
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Facteurs de gravité :
- insuffisance cardiaque
- HoTA
- troubles du rythme, en particulier ventriculaire
- troubles de conduction
EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES
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ECG 18 dérivations :
- tachycardie sinusale,
- sus décalage du segment ST de façon diffuse sans miroir
- révélation par un trouble du rythme ou de la conduction type Mobitz 1 ou 2 ou les BAV 3
- bloc de branche complet
CIMU
- Tri 1 : si troubles de conscience, signes de choc (marbrures, cyanose, PA imprenable), détresse respiratoire, syncope, troubles du rythme ou de la conduction
- Tri 2 : si myocardite identifiée ou comme toute douleur thoracique
Signes paracliniques
BIOLOGIQUE
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NFS (leucocytose), plaquettes
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Ionogramme sanguin, urée, créatinine
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Glycémie
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Lactates
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Troponine
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Bilan étiologique ciblé selon le contexte (épidémie, voyage, maladie de système) et en seconde intention (peu d'intérêt dans le contexte initial de l'urgence)
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En seconde intention et une fois la situation sécurisée :
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histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic
IMAGERIE
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Radiographie de thorax : souvent normale mais peut mettre en évidence des signes d'insuffisance cardiaque
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Echographie cardiaque : recherche d'une dysfonction
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IRM cardiaque : intérêt diagnostique et pronostique
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TDM, scintigraphie, coronarographie : pas en première intention
Diagnostic étiologique
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Il est basé sur la recherche d'agents pathogènes et sur la forme anatomopathologique
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L'histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic
- histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic
Diagnostic étiologique
- Il est basé sur la recherche d'agents pathogènes et sur la forme anatomopathologique
- L'histologie (le plus souvent par biopsie endomyocardique) : rôle étiologique et pronostic
Myocardite virale
- Adénovirus Coxsackie
- Virus influenza, échovirus, herpès, varicelle, hépatite, Epstein-Barr, cytomégalovirus
- VIH
Myocardite bactérienne
- Diphtérie
- Streptocoque
- Staphylocoque
- Bartonella, brucella, leptospire, salmonelle
Myocardite parasitaire
- Trypanosomiase
- Trichinose
- Toxoplasmose
Myocardite toxique
- Médicaments (lithium, cocaïne, catécholamines, acétaminophène...) exerçant une action directe cytotoxique sur le coeur
- Facteurs environnementaux (arsenic, monoxyde de carbone)
- Piqûre de scorpion, araignées, guêpes
- Radiothérapie
Myocardite immunologique
- Lupus érythémateux disséminé
- Polyarthrite rhumatoïde
- Sclérodermie
- Dermatomyosite
Diagnostic différentiel
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Péricardite
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Syndrome coronarien
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Diagnostic différentiel de toute douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, pneumopathie ...)
Traitement
TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER
Traitement
TRAITEMENT PREHOSPITALIER / INTRAHOSPITALIER
Stabilisation initiale
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Traitement symptomatique des défaillances :
- électro-entrainement si troubles conductifs
- oxygénothérapie
- traitement médicamenteux d'un OAP
- catécholamines
- assistance circulatoire
- support d'autres défaillances
- Traitement antalgique
Suivi du traitement
- Selon le contexte, on peut discuter la place des différents immunosuppresseurs voire des antiviraux ; la conduite n'est cependant pas systématisée
- Il arrive qu'une myocardite responsable d'une défaillance cardiaque sévère nécessite une transplantation cardiaque dans un contexte d'urgence
Surveillance
CLINIQUE
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Sous surveillance scopique :
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PA, FC, FR, SpO2/h
-
diurèse, T°/4h
-
troubles de conduction ou de repolarisation
PARACLINIQUE
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ECG
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Autres selon contexte
Devenir / orientation
CRITERES D'ADMISSION
-
Hospitalisation indispensable
-
Après stabilisation, le plus souvent IEC et bêtabloquant, quelquefois ARA II
CRITERES DE SORTIE
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Aucun
Mécanisme / description
-
La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque et est caractérisée par une nécrose du myocyte
-
Les myocardites sont le plus souvent d'origine virale. Elles peuvent également accompagner d'autres situations infectieuses ou être d'origine toxique, immuno-allergique, associées à une maladie de système, ou au péri-partum (cf. ci dessous Facteurs classiquement incriminés)
-
Dans un premier temps, l'ARN viral entraîne une nécrose cytotoxique et une mort cellulaire rapide (un à deux jours) sans infiltrat superficiel apparent
-
Entre 4 et 14 jours, les cellules qui ont initialement survécu, en réponse à l'activation macrophagique et à l'expression de cytokines, développent une infiltration de cellules mononucléaires. Les cellules appelées « Natural killers » accentuent la nécrose des myocytes en ciblant les cellules myocardiques qui expriment l'ARN viral
-
Le TNF (tumor necrosis factor) est aussi impliqué dans ce processus d'élimination virale, mais il implique un recrutement supplémentaire de cellules inflammatoires, active les cellules endothéliales et a des effets inotropes négatifs
-
A la fin de ce processus subaigu, les lymphocytes cytotoxiques T infiltrent le myocarde et lysent directement les cardiocytes, ces derniers exprimant les fragments viraux via le complexe d'histocompatibilité situé sur la surface de la membrane des myocytes
-
Dans les phases chroniques, les effets délétères de l'importante réponse immune inadéquate peut entraîner des séquelles à long terme tel que cardiomyopathie dilatée et insuffisance cardiaque
FACTEURS CLASSIQUEMENT INCRIMINES
- PA, FC, FR, SpO2/h
- diurèse, T°/4h
- troubles de conduction ou de repolarisation
Devenir / orientation
CRITERES D'ADMISSION
- Hospitalisation indispensable
- Après stabilisation, le plus souvent IEC et bêtabloquant, quelquefois ARA II
CRITERES DE SORTIE
- Aucun
Mécanisme / description
-
La myocardite est une inflammation du muscle cardiaque et est caractérisée par une nécrose du myocyte
-
Les myocardites sont le plus souvent d'origine virale. Elles peuvent également accompagner d'autres situations infectieuses ou être d'origine toxique, immuno-allergique, associées à une maladie de système, ou au péri-partum (cf. ci dessous Facteurs classiquement incriminés)
-
Dans un premier temps, l'ARN viral entraîne une nécrose cytotoxique et une mort cellulaire rapide (un à deux jours) sans infiltrat superficiel apparent
-
Entre 4 et 14 jours, les cellules qui ont initialement survécu, en réponse à l'activation macrophagique et à l'expression de cytokines, développent une infiltration de cellules mononucléaires. Les cellules appelées « Natural killers » accentuent la nécrose des myocytes en ciblant les cellules myocardiques qui expriment l'ARN viral
-
Le TNF (tumor necrosis factor) est aussi impliqué dans ce processus d'élimination virale, mais il implique un recrutement supplémentaire de cellules inflammatoires, active les cellules endothéliales et a des effets inotropes négatifs
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A la fin de ce processus subaigu, les lymphocytes cytotoxiques T infiltrent le myocarde et lysent directement les cardiocytes, ces derniers exprimant les fragments viraux via le complexe d'histocompatibilité situé sur la surface de la membrane des myocytes
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Dans les phases chroniques, les effets délétères de l'importante réponse immune inadéquate peut entraîner des séquelles à long terme tel que cardiomyopathie dilatée et insuffisance cardiaque
FACTEURS CLASSIQUEMENT INCRIMINES
Infectieux
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Virus :
- adénovirus
- hépatites
- HIV
- herpes : HSV, EBV, CMV
- influenza, Parainfluenza
- rougeole, oreillons
- VRS
- coxsackievirus, echovirus
- poliovirus
- arbovirus, fièvre jaune
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Bactéries :
- brucella
- diphtérie
- gonocoque
- streptocoques
- staphylocoques
- salmonelle
- choléra
- syphilis
- borrelia
- leptospirose
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Parasites :
- toxoplasmose
- maladie de Chagas
- trichinose
- echinoccocose
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Levures :
- actinomycetes
- aspergillose
- actinomycose,mucormycose
- nocardiose
Toxiques
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Xénobiotiques :
- amphétamine
- anthracyclines
- catécholamines
- cocaïne
- cyclophosphamide
- ethanol
- fluorouracil
- interleukine-2
- lithium
- trastuzamab
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Agents physiques :
- électricité
- hyperthermie
- irradiation
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autres :
- arsenic
- azide
- CO
- venins
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Métaux lourds :
- cuivre
- fer
- plomb
Immunes/allergiques
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Allo-immunisation :
- rejet de transplant
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Allergènes :
- acétazolamine
- amitryptilline
- antibiotiques
- diurétiques
- anticomitiaux
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Maladie de système :
- lupus
- sclérodermie
- Churg et Strauss
- Kawasaki
- sarcoïdose
- myocardite auto-immune
- polymyosite
- myasthénie
- maladie de Wegener
- thyrotoxicose
Bibliographie
-
Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med. 2000.343 :1388
-
Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation.2006; 113: 876
Auteur(s) : Yann-Erick CLAESSENS, Patrick PLAISANCE