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Péricardite aiguë

Spécialité : cardiologie / infectieux /

Points importants

• Environ 5% des patients pris en charge en urgence pour douleur thoracique
• Pose le problème de diagnostic différentiel avec des affections à prise en charge spécifique immédiate et à potentiel évolutif à court terme
• 85 à 90% de péricardites aiguës virales ou idiopathiques
• Récurrence dans 15 à 50% des cas
• Dépister les formes à risques d'évolution péjorative et les formes nécessitant un bilan étiologique

Présentation clinique / CIMU

SIGNES FONCTIONNELS

Douleur thoracique (90% des cas)

• Rétro-sternale, de début aigu, exacerbée à l'inspiration, majorée par le décubitus
• Possibles irradiations douloureuses au cou et bras
• Majorée aux changements de position et aux efforts de toux

Dyspnée (plus rare)

• Polypnée par inhibition respiratoire liée à la douleur
• Rarement permanente et intense (tamponnade ?)

Fièvre

• Fréquente, 38 à 38,5°C
• Plus importante = facteur de risque de complications

Signes généraux

• Inconstants
• Syndrome pseudo-grippal, arthralgies et myalgies, altération de l'état général...

CONTEXTE

Terrain

• Sujet jeune pour les péricardites aiguës idiopathiques ou virales
• Autres : voir Diagnostic étiologique

Antécédents et facteurs de risques

• ATCD de péricardite : 15 à 50% de récurrence
• Autres : voir Diagnostic étiologique

Circonstances de survenue

• Précédée d'un syndrome grippal ou d'une infection ORL pour les péricardites aiguës idiopathiques ou virales
• Autres : voir Diagnostic étiologique

EXAMEN CLINIQUE

Frottement péricardique (dans 15 à 25% des cas au diagnostic et 85 % des cas au cours de l'évolution)

• Sensibilisé par l'auscultation au bord gauche du sternum en fin d'expiration et patient assis en antéflexion
• Persistant à l'apnée

Signes de tamponnade (et leur fréquence) de recherche systématique

• Elévation de pression veineuse systémique : turgescence jugulaire (100%)
• Pouls paradoxal > 10 mmHg (88 à 98%)(diminution de la pression artérielle systolique à l'inspiration)
• HoTA voire état de choc : PAS < 100 mmHg (58 à 64%)
• Tachycardie > 100 bpm (77 à 100%)
• Tachypnée > 20 c/min (80 à 97%)
• Bruits du coeur assourdis à inaudibles (34 à 84%)

EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES

ECG

• Evolution en 4 phases de l'aspect électro-cardiographique (non conservée en cas de traitement précoce) :
  • sus-décalage concave diffus du segment ST (sans image en miroir) et sous-décalage du segment PR (D1, D2 et AVL+++)
  • retour à la ligne isoélectrique des segments ST et PR et aplatissement de l'onde T
  • inversion de l'onde T
  • normalisation de l'onde T (en quelques semaines à quelques mois)
• Autres données ECG :
  • ratio entre l'élévation du segment ST et l'amplitude de l'onde T en V6 > 0,24 = argument fort pour le diagnostic de péricardite
  • sous-décalage de l'intervalle PQ
  • microvoltage dans les dérivations périphériques
  • fréquent trouble du rythme auriculaire (ESA, AC/FA paroxystique)
  • jamais d'onde Q ou d'image en miroir !

CIMU

• Tri 3 à 5 en fonction de la gravité clinique
   

Signes paracliniques

BIOLOGIQUE

NFS

• Recherche d'une hyperleucocytose :
  • inconstante
  • si majeure, évoquer une péricardite purulente

Dosage de la troponine

• Elevée chez 35 à 50 % des patients (par inflammation épicardique plus que nécrose cardiomyocytaire)
• Concentration plasmatique corrélée à l'amplitude du sus-décalage du segment ST
• Une élévation marquée de la concentration plasmatique de troponine n'est pas un facteur indépendant de risque d'évolution sévère
• Une élévation prolongée de la concentration plasmatique de troponine doit faire évoquer l'association à une myocardite à risque évolutif plus sévère

Autres examens biologiques : avec pour objectif le diagnostic étiologique (sans recours nécessaire en cas de présentation clinique typique non compliquée)

• Intradermoréaction à la tuberculine
• Sérologies virales dont VIH
• Bilan auto-immun :
  • facteur rhumatoïde
  • anticorps anti-nucléaire
  • complément sérique

IMAGERIE

Radiographie du thorax

• Initialement normale
• En cas d'épanchement péricardique important :
  • cardiomégalie
  • silhouette cardiaque symétrique
  • bord gauche de la silhouette cardiaque rectiligne
• 20 à 30% d'épanchement pleural associé
• Intérêt pour le diagnostic différentiel et peut être une aide au diagnostic étiologique

Echographie cardiaque transthoracique

• Signe le diagnostic quand positive mais non indispensable en cas de présentation clinique typique sans facteurs de mauvais pronostic
• Visualisation et approche quantificative de l'épanchement en modes bidimensionnel et TM (< 1 cm = < 300 mL et > 2 cm = > 1000 mL)
• Aspect caractéristique de « swimming heart » dans les épanchements volumineux : coeur hyperkinétique flottant au sein de l'épanchement
• Possible absence d'épanchement échographique : péricardite « sèche » et débutante
• Evaluation de la tolérance et signes échographiques de tamponnade :
  • épanchement circonférentiel abondant
  • compression télé-diastolique de l'oreillette droite
  • collapsus proto-diastolique du ventricule droit
  • diminution inspiratoire des flux trans-mitral et trans-aortique
  • distension de veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques
     

Diagnostic étiologique

Idiopathique (85-90%)

Infectieuse

• Virale (1-2%) :
  • coxackies, adénovirus, échovirus, VIH, VHA, VHB ...
• Bactérienne (1-2%) :
  • staphylocoque Auréus, Streptocoques, BGN et H Influenzae.
  • sur terrain immunodéprimé +++ et iatrogène (post-chirurgical).
  • évolution sévère (mortalité 40%)

Tuberculeuse (4%)

• D'évolution sub-aiguë à chronique
• Diagnostic évoqué sur le terrain d'immunodépression, l'altération de l'état général et de contage tuberculeux
• Diagnostic de certitude sur la ponction-biopsie chirurgicale péricardique et l'analyse histo-pathologique

Infarctus de myocarde (5-10% des IDM)

• A la phase aiguë : dans le cadre de réaction péricardique responsable de la réapparition d'une douleur thoracique et de rupture ventriculaire
• Péricardite de Dressler : 15 jours à 3 sem. après la phase aiguë de l'IDM

Dissection aortique (< 1%)

Traumatique

Néoplasique (7%)

• Lésions primitives du péricarde :
  • mésothéliome péricardique et sarcome péricardique
  • d'évolution sévère : péricardite constrictive+++
• Lésions secondaires du péricarde :
  • leucémies, lymphome et tumeurs mammaires et pulmonaires+++.
  • tamponnade fréquente

Post-radique

• Dans les 5 ans après radiothérapie thoracique
• Tableau clinique souvent sévère : péricardite constrictive +++

Insuffisance rénale chronique (13% des patients hémodialysés)

• Souvent asymptomatique
• Expression clinique pouvant être sévère selon la tolérance hémodynamique à la séance d'hémodialyse

Post-chirurgicale

• Dans 25% des cas après chirurgie cardiaque
• De mécanisme inflammatoire ou hémorragique (anticoagulants)
• Risque de tamponnade +++

Pathologie auto-immune et collagénose (3-5%)

• LEAD, PR, sclérodermie ...

Iatrogène (< 1%)

• Dantrolène, doxorubicine, hydralazine, phénytoine, procaïnamide ...

Diagnostic différentiel

Celui de tout syndrome douloureux thoracique !

Douleur thoracique avec détresse vitale

• Infarctus du myocarde
• Dissection aortique
• Tamponnade cardiaque d'autre étiologie
• Embolie pulmonaire massive
• Pneumopathie aigue sévère
• Pneumothorax compressif
• Rupture spontanée de l'oesophage

Douleur thoracique sans détresse vitale à risque évolutif précoce

• Insuffisance coronarienne aiguë
• Embolie pulmonaire
• Anévrysme de l'aorte thoracique

Autre tableau douloureux thoracique

• Douleur pleurale
• Pneumo-médiastin
• Hernie discale thoracique
• Trouble de la motilité oesophagienne
• Syndrome de Pancoast-Tobias
• Reflux gastro-oesophagien
• Ulcère gastroduodénal
• Pancréatite aiguë
• Cholécystite
• Douleur pariétale thoracique

Traitement

STABILISATION INITIALE

• Conditionnement pré-hospitalier plutôt maximaliste dans le cadre des diagnostics différentiels évoqués (SCA, dissection aortique ...)
  • VVP de bon calibre
  • surveillance rythmique et tensionnelle continue
• L'amélioration symptomatique sous AINS est un argument du diagnostic
• Première dose : aspirine 1000 mg
• Majoration antalgique, si nécessaire titration morphinique
• En cas de tamponnade :
  • remplissage vasculaire dans le but de rétablir la pré-charge ventriculaire (bénéfice d'autant plus net sur l'hémodynamique générale et l'index cardiaque que le patient est hypotendu).
  • si nécessité d'un support vasopressif : dobutamine de première intention
  • respecter les mécanismes compensateurs que sont la tachycardie, la veino-constriction et la ventilation spontanée !
  • si nécessité d'IOT (troubles de conscience, état de choc réfractaire aux thérapeutiques entreprises ou hypoxie sévère) : risque de désamorçage cardiaque d'où ISR puis ventilation à faible volume courant et fréquence élevée
  • devant l'échec de traitement entrepris, la détresse vitale majeure et en sauvetage ou en cas d'ACR avec forte suspicion étiologique de tamponnade: péricardiocentése de sauvetage
  • orientation vers un plateau technique et de réanimation spécialisés.

SUIVI DU TRAITEMENT

• AINS sans durée de traitement définie (entre 5 et 21 jours ?).
• Aspirine 2 à 4 g/j
• Un traitement par colchicine adjoint au traitement conventionnel par AINS diminue le taux de récurrence et la persistance des symptômes à la 72e heure
• La corticothérapie favorise les récurrences
• Indications de drainage péricardique chirurgical et de biopsies péricardiques :
  • mauvaise tolérance clinique et/ou échographique
  • péricardite post-chirurgicale, traumatique ou purulente
  • péricardite prolongée dans le temps
• Antibiothérapie adaptée aux résultats des prélèvements pour la péricardite purulente
• Traitement antituberculeux et corticothérapie pour la péricardite tuberculeuse

MEDICAMENTS

• Aspirine 2000 à 4000 mg/j
• Ibuprofène jusqu'à 2400 mg/j
• Colchicine 0,5 à 1 mg/j

Surveillance

• Surveillance clinique principalement
• Amélioration symptomatologique rapide sous AINS
• Envisager un bilan étiologique plus approfondi en cas de prolongation de la symptomatologie clinique (à J7 du début de traitement) ou de récurrences fréquentes

Devenir / orientation

EN PREHOSPITALIER

• Transport aux urgences générales ou spécialisées pour confirmation diagnostique et surtout élimination de tout diagnostic différentiel à potentiel évolutif
• Transport vers un plateau technique spécialisé (chirurgie cardio-thoracique) en cas de mauvaise tolérance clinique ou argument clinique en faveur d'une tamponnade

EN INTRAHOSPITALIER

Envisager une hospitalisation pour prise en charge clinique et diagnostique étiologique devant :

• Signes évocateurs de cause spécifique :
  • fièvre > 38°C
  • évolution subaiguë
  • épanchement volumineux ou tamponnade
  • échec du traitement anti-inflammatoire
  • sexe féminin
• Facteurs de risque d'évolution compliquée :
  • sexe féminin
  • fièvre > 38°
  • évolution subaiguë
  • traitement anticoagulant
  • épanchement volumineu
  • échec de traitement anti- inflammatoire à J7
  • traitement corticoïde
  • élévation de troponine et myocardiopathie associée
  • immunodépression
  • traumatisme récent

CRITERES DE SORTIE

• Amélioration symptomatologique sous traitement anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Arrêt de travail selon le contexte socioprofessionnel (8 à 10 jours ?)
• Consultation cardiologique en ambulatoire à J+8
• Sortie avec copies du bilan biologique et ECG+++

Mécanisme / description

• Péricarde = sac fibrineux contenant le coeur et la racine des gros vaisseaux
• Constitué de deux feuillets : péricarde pariétal et péricarde viscéral ou épicarde
• Entre les deux feuillets : une cavité « virtuelle » contenant 20 à 50 mL de liquide
• Péricardite = réaction inflammatoire des deux feuillets du péricarde avec constitution ou non d'épanchement liquidien sécrété par la séreuse. Le remaniement inflammatoire est lié à un afflux de polynucléaires neutrophiles et de lymphocytes et à des dépôts de fibrine

Bibliographie

• Richard A. Lange and L. David Hillis. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202
• David H, Spodick. Sc. Cute Cardiac Tamponnade. N Engl J Med 2003;349:684-90
• Zayas R, Anguita M, Torres F, et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute péricardites. Am J Cardiol 1995;75:378-82
• Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart 2004;90:252-4.
• Urgences médico-chirurgicales de l'adulte. P. Carli, B. Riou et C. Télion. Ed Arnette
• Indicators of Poor Prognosis of Acute Pericarditis
• Colchicine in Addition to Conventionnal Therapy for Acute Pericarditis: Results of the Colchicine for acute Péricardites (COPE) Trial
• Hemodynamics Effects of Volume Expansion in Patients With Cardiac Tamponade

Auteur(s) : Jean-Marie BONNEC, Pierre-Géraud CLARET