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DYSPNÉE
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Asthme
Objectifs
Évaluation initiale de la gravité de la crise.
Lever l’obstacle bronchique.
Lutter contre l’inflammation et prévenir la récidive.
Information avant congé des urgences si la sortie est possible : contribuer
à l’information et à l’éducation du patient asthmatique.
Définition
L’asthme est un trouble ventilatoire obstructif réversible sous β -miméti-
2
que. Il se caractérise par une dyspnée paroxystique expiratoire (râles sibi-
lants et bradypnée expiratoire), variable dans le temps et réversible
spontanément ou sous l’effet du traitement. Les trois composantes phy-
siopathologiques sont :
•
•
•
un bronchospasme ;
une hypersécrétion bronchique ;
un œdème bronchique.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CRISE D’ASTHME
Réduction du calibre bronchique :
Elle réalise un obstacle à l’expiration perturbant la vidange des alvéoles situées
•
en aval de l’obstacle et donc le renouvellement de l’air alvéolaire. La réponse Ã
cette perturbation consistera en une accélération de la fréquence respiratoire,
d’une part, et une nouvelle répartition des temps ventilatoires marquée par le
raccourcissement de la durée de l’inspiration et l’allongement de la durée de
l’expiration, d’autre part, a�n de permettre une meilleure vidange des alvéoles
(
•
d’où le terme de bradypnée expiratoire).
Cette réaction compensatoire se fait au prix d’un surplus de travail des
muscles respiratoires, donc d’une augmentation de la consommation
d’oxygène.
•
Plus l’obstacle bronchique est diffus et serré, plus le frein expiratoire est
important, dépassant les capacités de réponse de l’organisme, d’où une
augmentation progressive du volume d’air alvéolaire (air trappe), responsable
de distension thoracique, avec pour conséquences une augmentation de la
pression intrathoracique et une perturbation des échanges gazeux (air non
renouvelé).
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Asthme
Augmentation de la pression intrathoracique :
•
•
Risque de pneumothorax par rupture des alvéoles.
Collapsus cardiovasculaire par gêne au retour veineux (défaut de remplissage
du ventricule gauche).
Perturbation des échanges gazeux :
•
•
Hypoxie/hypercapnie par hypoventilation.
Le CO2 étant beaucoup plus diffusible que l’O , une ventilation moins
2
performante est compatible avec le maintien d’une capnie basse.
•
En revanche, la constatation d’une normocapnie chez un patient présentant
une crise d’asthme est déjà un signe d’hypoventilation et donc de crise grave.
Asthme
=
Inflammation bronchique
Chronique
et
Aigu
Remaniement
de la paroi bronchique
Exacerbation de l'inflammation :
– Œdème de la paroi bronchique
–
Hypersécrétion interbronchique
+
desquamation de l'épithélium
des bronches
Épaississement
du muscle bronchique
= obstruction de la lumière bronchique
Stimulation
du SNV-C et du SN-NANC :
contraction du muscle bronchique
(bronchoconstriction)
Réduction du calibre bronchique
Fixée
HRN : Hyper-réactive.
SNV-C : Système nerveux végétatif, cholinergique.
Réversible
SN-NANC : Contrôle « non cholinergique et non adrénergique ».
Physiopathologie de l’asthme.
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Asthme
Premiers gestes – Questions au patient
Il s’agit de la phase d’évaluation ciblée, centrée sur la gravité de l’épisode
dyspnéique aigu :
•
•
•
Recherche de signes de gravité (cf. tableau).
Transfert en déchoquage ou en SAUV en cas de crise grave.
Prise des paramètres vitaux, notamment : FR, SpO , température, DEP
si l’état du patient le permet.
2
•
•
Interrogatoire ciblant les antécédents, l’évolution de la maladie, les cir-
constances de survenue de la crise, la prise de β -mimétique par le patient
2
avant son arrivée aux urgences, la valeur du DEP normal chez le patient.
Mise en position semi-assise sous la surveillance rapprochée de l’IOA en
attendant l’installation en salle de soin équipée en fluides médicaux.
Évaluation de la gravité d’une crise d’asthme au SAU
et surveillance
Arrêt
Paramètre
Conscience
Léger à modéré
Sévère
Grave
Agité
ventilatoire
imminent
Confus
Normale
Agité
Dyspnée
Parole
À la marche
Continue
En parlant
Phrases
courtes
Assis
Au repos
Mot
Au repos
Mot
Position
Décubitus
possible
Assis penché Assis penché
en avant
en avant
FR
Augmentée
Modérés
Augmentée
Présents
> 30
< 10 ou > 30
Silence
Sibilants
Souvent
absents
Oui
Action des muscles Non
respiratoires
Non
Balancement
thoraco-
accessoires
abdominal
Tirage
Non
Oui
Oui
Oui
Pouls
< 100
100-120
> 120
Bradycardie
Impossible
1
DEP initial
> 70 % VT :
léger
30-50 % VT < 30 % VT
ou
5
0-70 % VT :
modéré
Présence de cyanose et sueurs → critère de gravité évident → détresse respiratoire
non spéci�que de l’asthme)
< 150 L/min
(
1. VT : valeur théorique.
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Asthme
Prise en charge – Bilans, traitement
â?š
Conditionnement
Conditionnement du patient, adapté au niveau de gravité :
•
Position semi-assise.
•
O2 et préparation de l’aérosol de β -mimétique avant l’arrivée du
2
médecin sur protocole, si la dyspnée est importante et/ou
SaO < 95 %.
2
•
•
Accès veineux et prélèvement sanguins (GDS, NFS).
Mise en place du monitorage (sauf en cas de crise légère).
â?š
Réévaluation de la gravité
Cf. tableau ci-dessus.
Cyanose et sueurs
•
•
Cyanose : hypoxie.
Sueurs : hypercapnie (les sueurs et l’agitation, voire les troubles du com-
portement d’un patient très dyspnéique devront être mis sur le compte
de l’hypercapnie plutôt que d’une agitation psychomotrice).
DEP
•
•
Il est exprimé en pourcentage de la valeur théorique (VT).
DEP < 150 L/min, 30 % de la valeur théorique : asthme aigu grave (Ã
confronter à la clinique).
•
•
Attention aux conditions de réalisation.
Avant le premier aérosol si possible.
Si la dyspnée ne permet pas la réalisation d’un DEP, c’est un asthme
aigu grave.
â?š
Traitement
•
Réalisation des prescriptions (cf. tableau) :
–
–
–
–
–
lever le bronchospasme : β2-mimétique ± anticholinergiques ;
lutter contre l’œdème : corticoïdes ;
± oxygénothérapie ;
± hydratation ;
± antibiothérapie.
Toujours administrer le β -mimétique avant les corticoïdes.
2
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Asthme
L’oxygénothérapie doit toujours se faire sous humidi�cateur
(
Aquapack).
•
Évaluation de l’efficacité thérapeutique :
–
–
amélioration clinique et disparition des signes de gravité ;
amélioration du DEP (DEP > 60 % du DEP initial ou > 70 % de la valeur
théorique) ;
–
•
absence de récidive.
Recherche des effets secondaires (tachycardie, tremblements…).
Principaux composants de l’arsenal thérapeutique
dans l’asthme aigu
Bronchodilatateurs
β -mimétiques d’action rapide (salbutamol/terbutaline/adrénaline)
2
Inhalation Aérosols doseurs : crises légères
Aérosol doseur
délivré en chambre
d’inhalation
Participation du
patient
Adulte 2 à 4 bouffées de 100 µg
Enfant 5 à 10 bouffées de 100 µg
Crise
simple
Renouvelable toutes
les 10 min
Nébulisation : la
voie de référence
Ne nécessite pas la
participation du
patient
Adulte – Terbutaline (Bricanyl)
unidose 5 mg dans 2,5 mL
± ipratropium (Atrovent)
unidose 2,5 mL
– Salbutamol (Ventoline)
unidose 2,5 mL Ã
β -mimétiques seuls
2
ou associés Ã
l’ipratropium
1,25 mg/2,5 mg/5 mg
± ipratropium (Atrovent)
unidose 2,5 mL
Attaque
d’asthme
–
Adrénaline 3 mg dans
2
mL d’eau (pas supérieure
aux autres β -mimétiques)
2
Enfant Terbutaline ou salbutamol
(
0
posologie moyenne : 0,05-
,15 µg/kg)
Unidose 2,5 mg si < 20 kg
Unidose 5 mg si > 20 kg
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Asthme
ꢀ
Principaux composants de l’arsenal thérapeutique
dans l’asthme aigu (suite)
Injectables Adultes Posologie initiale de 0,25 Ã 0,5 mg/h ; max. 5 mg/h
Seringue électrique
Salbutamol faible : 0,5 mg dans 1 ampoule de 1 mL
Salbutamol fort : 5 mg dans 1 ampoule de 1 mL
Terbutaline : 0,5 mg par ampoule
Enfant Salbutamol : posologie initiale de 0,5 µg/kg/min ; max.
5
µg/kg/min
Terbutaline : 0,1 µg/kg/min
Corticothérapie
Effet retardé (ef�cacité clinique : 6 à 8 h)
Injectable 1 à 2 mg/kg d’équivalent méthyl-prednisolone (Solumédrol)
Per os
Utilisable en l’absence de voie veineuse
Pas dans l’asthme aigu grave
Sulfate de magnésium
Inhalée
1
à 2 g IV en 20 min
Asthme aigu grave (AAG)
â?š
Examens complémentaires
Radiographie du thorax.
Surveillance
•
Masque de nébulisation :
–
–
•
tolérance ;
fuites par désadaptation des raccords.
Perfusion : vérifier l’absence de diffusion, la vitesse de perfusion du
soluté et des seringues électriques.
Une mauvaise tolérance du masque de nébulisation (patient agité,
enfant) oblige à une présence de tous les instants et des remises en
place répétées sous peine d’une perte d’ef�cacité réelle.
En dehors d’un contexte évident, l’agitation évoquera
l’hypercapnie plutôt qu’un trouble de la personnalité.
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Asthme
Évaluation
Il s’agit de la phase d’évaluation globale et de synthèse avant la décision
d’orientation du patient.
â?š
Participation au recueil d’informations
•
•
Évaluation initiale (QS).
Évaluation du profil de la maladie asthmatique :
–
–
–
•
Niveau de sévérité de l’asthme.
Facteurs de risque d’asthme aigu grave (QS).
Critères d’instabilité de la maladie (QS).
Évaluation du profil du patient et son environnement (+++) :
–
Connaissance de sa maladie :
-
-
-
Perception de la dyspnée.
Connaissance des allergènes et facteurs irritants.
Éviction des facteurs favorisants.
–
Possibilités d’accès aux soins : couverture sociale, proximité d’une phar-
macie, d’un cabinet médical, moyen de locomotion, isolement social,
etc.
â?š
Informations et conseils avant congé des urgences
•
•
•
•
Reconnaissance des signes de gravité, d’instabilité.
Technique d’utilisation du DEP, des dispositifs thérapeutiques.
Explication de l’ordonnance de sortie si nécessaire.
Remise de documentation sur les structures locales d’éducation des
asthmatiques.
S’assurer de la bonne compréhension des consignes et de
l’adhésion aux objectifs thérapeutiques.
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