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MALAISE  
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Hypovolémie  
Objectifs  
L’objectif de la prise en charge est la stabilisation du patient par restitution  
de la volémie et la mise en place du traitement étiologique.  
Pour cela, il faut savoir reconnaître les signes d’hypovolémie, en estimer la  
gravité et connaître les éléments d’orientation étiologique.  
Définition  
•
La volémie est le volume sanguin total de l’organisme (plasma et  
éléments figurés). La valeur normale de la volémie est de 65 à 75 mL/kg.  
•
L’hypovolémie absolue est définie comme une diminution du volume san-  
guin total circulant. Cette diminution peut être liée à des pertes sanguines  
(
hémorragie) ou à des pertes purement plasmatiques (pertes digestives,  
rénales, cutanées, extravasation dans le tissu interstitiel ou les séreuses).  
•
•
L’hypovolémie relative est définie par une mauvaise répartition de la  
volémie entre les compartiments central et périphérique.  
L’hypovolémie, en diminuant la pression systémique moyenne, est res-  
ponsable d’une diminution du retour veineux systémique, du volume  
sanguin central et du débit cardiaque, en dépit de l’augmentation de la  
fréquence cardiaque.  
•
•
La conséquence de l’hypovolémie est une diminution de la perfusion  
des organes.  
La pression artérielle moyenne PAM est importante à prendre en  
compte en clinique car elle est le déterminant principal de la pression de  
perfusion des organes. Elle se calcule de la façon suivante :  
–
–
PAM = (PAS +2 Ã— PAS)/3.  
Avec : PAS, pression artérielle systolique ; PAD, pression artérielle dias-  
tolique.  
ÉTIOLOGIE  
•
Hypovolémie vraie : l’hémorragie, les pertes digestives (diarrhées, vomis-  
sement, 3° secteur et occlusion), rénales (diabète), cutanées (hyperthermie  
maligne ou d’exposition, ï¬?èvre), extravasation dans le tissu interstitiel ou  
les séreuses (ascite).  
•
Hypovolémie relative : choc septique, état de choc anaphylactique, vaso-  
dilatation toxique (intoxication médicamenteuse).  
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Hypovolémie  
Signes  
Signes cliniques devant faire évoquer une hypovolémie :  
•
Signes directs d’hypovolémie : hypotension, soif.  
•
Signes de mauvaise perfusion des organes : cyanose distale et marbru-  
res, anurie, acidose lactique, allongement du temps de recoloration  
capillaire, altération des fonctions cognitives, coma.  
•
•
Signes en rapport avec l’étiologie : hémorragie, pâleur, pli cutané.  
Signes d’adaptation : polypnée, tachycardie.  
Des pertes inférieures à 20 % ne donnent généralement pas d’hypotension.  
Signes de gravité  
Le diagnostic de gravité est important.  
•
Clinique :  
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–
–
–
–
–
•
Pouls > 150/min ou < 50/min.  
PAM moyenne < 50 mm Hg.  
Tachypnée > 30/min.  
Syndrome hémorragique.  
Ictère.  
Troubles de la conscience.  
Biologie :  
–
–
–
–
•
Acidose métabolique.  
Hyperkaliémie.  
CIVD.  
Augmentation TGO, TGP, CPK.  
Existence de défaillances viscérales si l’hypovolémie est sévère et persis-  
tante : SDRA, insuffisance rénale aiguë, insuffisance surrénale aiguë,  
insuffisance hépatique aiguë, dilatation gastro-intestinale aiguë, ulcère  
aigu ; nécrose colique, cholécystite, pancréatite secondaires.  
Premiers gestes – Questions au patient  
•
•
Le patient est installé sur un brancard, rapidement orienté en SAUV dès  
la suspicion du diagnostic (clinique ou prise des constantes).  
Mise en place d’une voie veineuse de gros calibre et perfusion de sérum  
salé isotonique (NaCl 0,9 %). En cas de signe de gravité, un Blood Pump  
peut être utilisé.  
•
•
•
Monitorage : SpO , PA, FC, FR.  
Oxygénothérapie à fort débit (masque, > 6 L/min).  
La prise en charge est souvent pluridisciplinaire en cas de signes de gra-  
vité.  
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Hypovolémie  
Prise en charge – Bilans, traitement  
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Bilan  
•
–
Biologie :  
NFS, hématocrite, plaquettes, groupe sanguin, TP, TCA, INR si traite-  
ment AVK.  
–
–
–
•
Urée, glycémie, ionogramme sang et urinaire, créatinine.  
Bilan hépatique et pancréatique : TGO, TGP, amylasémie ou lipasémie.  
CPK, gazométrie artérielle avec lactates.  
ECG.  
•
•
Radiographie thoracique.  
Selon le contexte :  
–
–
Bilan infectieux : hémoculture, ECBU, ECBT.  
Bilan traumatologique à la recherche de saignement : Ã©chographie en  
salle d’urgence, TDM, recherche d’un saignement occulte (sonde gas-  
trique).  
–
En cas de gravité, bilan hémodynamique : par pose d’une voie veineuse  
centrale et d’une voie artérielle, échographie cardiaque.  
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Traitement  
Restitution de la volémie  
•
•
•
Des bolus de 20 à 40 mL/kg de cristalloïdes (sérum salé isotonique) ou de  
macromolécules (hydroxyéthylamidon) seront administrés en cas de choc.  
La transfusion de culot globulaire pourra être nécessaire en cas  
d’hémorragie massive.  
Le conditionnement du patient sera poursuivi en cas de gravité ou  
d’échec des premières mesures :  
–
–
Intubation et ventilation.  
Voie veineuse centrale pour le remplissage et l’estimation hémodynami-  
que.  
–
Sonde urinaire pour la surveillance de la diurèse.  
Traitement étiologique  
•
•
•
Arrêt de l’hémorragie, par geste chirurgical ou invasif.  
Poursuite du remplissage en cas d’hypovolémie d’autre cause.  
Soutien hémodynamique par drogue vasoactive en cas de choc anaphy-  
lactique, choc septique ou toxique vasoplégique (noradrénaline, dobu-  
tamine).  
•
Un choc hypovolémique persistant peut nécessiter la mise en place de  
drogue vasoactive.  
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Hypovolémie  
•
Une perfusion de sérum salé hypertonique (NaCl 7,5 %) peut permette  
une restitution de la perfusion dans l’attente du traitement chirurgical  
urgent.  
Évaluation – Surveillance  
Surveillance  
•
PAM : poursuite du monitorage et maintien d’une PAM > 60 mm Hg  
au minimum.  
•
Diurèse : le choc est résolutif à la reprise d’une diurèse signant un débit  
sanguin rénal suffisant.  
•
•
Hématocrite de type Hemocue en cas d’hémorragie.  
Bilans sanguins et ioniques rapprochés pour suivre : la fonction rénale,  
l’anémie, l’équilibre ionique.  
Risques inhérents au remplissage  
•
OAP et Å“dème interstitiel périphérique diffus par augmentation de  
pression hydrostatique dans les artères, veines et capillaires.  
•
Augmentation du saignement : en cas d’hémorragie non contrôlée, le  
remplissage peut s’avérer délétère en augmentant le saignement par  
élévation des pressions artérielle et veineuse. Des objectifs de  
90 mm Hg de PAS semblent suffisants dans l’attente d’un traitement  
étiologique.  
•
•
Hypoperfusion cérébrale : chez le traumatisé crânien grave, avec ou  
sans hémorragie non contrôlée, le traitement doit chercher à obtenir  
une PAM d’au moins 90 mm Hg, afin d’éviter toute aggravation des  
phénomènes d’ischémie cérébrale.  
Hypothermie : en l’absence de précautions d’usage (réchauffement des  
solutés), le remplissage vasculaire massif peut être à l’origine d’une  
hypothermie sévère.  
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