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Hémoglobine (diagnostic des anémies)
L’anémie est la diminution de l’hémoglobine :
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chez l’homme :
13 g/dl
chez la femme et l’enfant :
12 g/dl
chez la femme enceinte :
10,5 g/dl
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Prélèvement
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ML de sang veineux sur EDTA
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Caractérisation de l’anémie
Une anémie est macrocytaire lorsque le VGM excède 100 fL, microcy-
taire lorsqu’il est < 80 fL (70 fL avant l’âge de 2 ans) et normocytaire
lorsque le VGM s’inscrit dans les limites de la normale. Une TCMH
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27 pg et/ou une CCMH < 32 g/dL définissent l’hypochromie.
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Il y a trois catégories d’anémies : les anémies microcytaires, les ané-
mies normo- ou macrocytaires régénératives, et les anémies normo-
ou macrocytaires arégénératives.
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Lorsque l’anémie est microcytaire, le diagnostic est orienté par les
marqueurs du cycle du fer.
Lorsqu’elle est régénérative, elle évoque avant tout une anémie
hémolytique et le test de Coombs est l’examen principal.
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Si elle est arégénérative, le myélogramme est l’étape essentielle
du diagnostic.
Anémies microcytaires
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VGM < 80 fL chez l’adulte
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Anémies microcytaires avec fer sérique bas :
carence martiale ou inflammation
Carence martiale
La carence martiale se reconnaît à un fer sérique abaissé au-dessous
de 10 µmol/L avec une transferrine (sidérophiline) élevée. Le coeffi-
cient de saturation (CSTf) est bas. La ferritine est basse (< 5 mg/L).
La cause habituelle de la carence martiale est l’hémorragie dis-
tillante, occulte ou méconnue : hémorragies génitales de la femme
en premier lieu, hémorragies digestives chroniques (hémorroïdes,
polypes intestinaux, ulcérations digestives) en second lieu.
Inflammations
Au cours des inflammations se produit une séquestration du fer
dans les macrophages, ce qui entraîne une diminution de la quan-
tité de fer délivrée aux érythroblastes.
Le fer sérique est bas mais la transferrine est basse ou normale. Le
CSTf est donc normal.
Tous les états inflammatoires, qu’il s’agisse de rhumatismes inflam-
matoires, de connectivites, de cancers ou d’hémopathies malignes,
peuvent donner ce tableau.
Anémies microcytaires avec fer sérique normal : thalassémies
Si le fer sérique n’est pas bas, il s’agit probablement d’une thalassémie.
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Chez l’adulte originaire du bassin méditerranéen ou de l’Asie du
Sud-Est, il s’agit d’une bêta-thalassémie hétérozygote décelable à
l’électrophorèse de l’hémoglobine (voir fiche suivante).
•
Chez l’adulte originaire d’Afrique au Sud, du Sahara, du Sud-Est
asiatique ou de Chine, il s’agit d’une alpha-thalassémie hétéro-
zygote mineure se traduisant par une microcytose (65 à 70 fL)
avec une anémie très modérée. L’électrophorèse de l’hémoglo-
bine est normale.
Anémies normocytaires ou macrocytaires
régénératives
Une réticulocytose augmentée (réticulocytes > 150 G/L
3
[
150000/mm ]) est le signe d’une anémie régénérative
Saignements et réparations d’anémie
Une anémie normochrome ou macrocytaire régénérative suit habi-
tuellement les saignements aigus (facilement reconnus). Une réticu-
locytose accompagne également la réparation d’une anémie quelle
qu’elle soit.
En dehors de ces deux cas, suites d’une hémorragie aiguë ou
réparation d’une anémie, l’anémie régénérative est une anémie
hémolytique.
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Anémies hémolytiques
Une anémie hémolytique se reconnaît à l’élévation de la bilirubine
non conjuguée et à la baisse de l’haptoglobine.
Le contexte clinique peut être évocateur : septicémie, paludisme,
morsure de serpent, intoxication aiguë professionnelle.
En dehors de ces situations cliniques évidentes le diagnostic d’une
hémolyse repose sur l’examen du frottis de sang et sur le test de
Coombs direct (voir Coombs [test de]).
L’examen du frottis sanguin permet de reconnaître une anomalie
corpusculaire des hématies, constitutionnelle (microsphérocytose
héréditaire de Minkowski-Chauffard, drépanocytose, elliptocytose…)
ou acquise (schizocytose des prothèses valvulaires, des cancers
métastasés).
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Le test de Coombs permet de reconnaître les anémies hémolytiques
auto-immunes :
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les unes sont aiguës, s’observant au cours des infections virales
chez l’enfant (rougeole, rubéole, primo-infection à CMV, MNI) ou
d’une pneumonie à mycoplasme chez l’adulte;
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les autres sont subaiguës ou chroniques. Il faut éluer (détacher)
l’anticorps et préciser sa nature biochimique (IgG, IgM, complé-
ment), ainsi que sa spécificité (anti-I, anti-Rhésus, anti-P).
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Les anémies hémolytiques à anticorps de classe IgG, anti-Rhésus
anticorps «chauds») sont les plus fréquentes. Une fois sur deux,
(
elles sont secondaires à une hémopathie lymphoïde (LLC, lym-
phome) ou à une connectivite (lupus, sclérodermie).
Les anémies à anticorps de classe IgM, anti-I (anticorps «froids»)
se voient dans la maladie de Waldenström et sont responsables
de la maladie des agglutinines froides. Les anémies à anticorps de
type complément isolé, font rechercher en priorité un médicament
immuno-allergisant.
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S’il n’y a pas d’anomalies corpusculaires sur le frottis et si le test de
Coombs est négatif, rechercher un déficit en glucose-6-phosphate
déshydrogénase (G6PD) révélé par la prise d’un médicament, une
hémoglobinurie paroxystique nocturne en cytométrie de flux.
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Anémies normo- ou macrocytaires arégénératives
Les causes d’anémies arégénératives sont très nombreuses. Parmi
elles certaines s’accompagnent de modifications du myélogramme,
d’autres non; le myélogramme ne doit pas être systématique.
Avant de faire un myélogramme il convient d’éliminer :
•
si l’anémie est macrocytaire (VGM > 98 fL et réticulocytes < 100 G/L) :
–
–
un alcoolisme chronique avec ou sans hypersplénisme,
une hypothyroïdie (doser la TSH);
•
si l’anémie est normocytaire (VGM entre 83 et 48 fL et réticulocytes
<
–
–
–
100 G/L) :
une insuffisance rénale chronique (diagnostic évident),
une insuffisance hypophysaire,
un rhumatisme inflammatoire chronique.
En l’absence de ces causes il faut faire un myélogramme.
Moelle riche
Lorsque la moelle est riche, le myélogramme permet de reconnaître :
•
une anémie mégaloblastique :
–
–
anémie de Biermer,
carences en folates de l’alcoolique, des grands dénutris, des
malabsorptions;
•
un envahissement médullaire par :
–
–
–
–
–
des leucoblastes (leucémie aiguë),
des plasmocytes malins (myélome),
des lymphoplasmocytes basophiles (maladie de Waldenström),
des cellules lymphomateuses (LMNH),
des cellules métastatiques;
•
une myélodysplasie :
anémie réfractaire sidéroblastique (ARSI) où le pourcentage de
–
cellules blastiques ou jeunes de la lignée granuleuse est < 5 %
dans la moelle tandis que le pourcentage de sidéroblastes en cou-
ronne dépasse 15 %;
–
anémie réfractaire avec excès de blastes (AREB) caractérisée par
la présence dans la moelle osseuse d’une lignée granuleuse très
riche dont les cellules jeunes sont comprises entre 5 et 20 %.
Moelle pauvre
Lorsque la moelle est pauvre, il peut s’agir d’une aplasie médullaire
mais aussi d’une myélofibrose. Faire une biopsie médullaire.
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En résumé
Anémie microcytaire (VGM < 89)
Doser le fer
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Fer sérique bas : carence martiale (hémorragies distillantes) ou inflammation
Fer sérique normal : thalassémie hétérozygote
Anémie régénérative (réticulocytes > 150 G/L)
Sauf si hémorragie récente regarder le frottis et faire un test de Coombs
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Sur le frottis : anémie hémolytique, corpusculaire constitutionnelle
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Coombs postif : anémie hémolytique auto-immune à anticorps chauds
IgG ou anticorps froids IgM
Anémie arégénérative (réticulocytes < 20 G/L)
Sauf si alcool, hypothyroïdie, IRC, faire un myélogramme
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Moelle riche :envahissement malin, cancer, leucémie, Biermer, myélodysplasie
Moelle pauvre : aplasie, leucémique, toxique, idiopathique
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Attention : certaines anémies sont mal tolérées.
Une anémie mal tolérée se traduit par de la fatigue, une dyspnée à l’effort,
des céphalées, des palpitations, une pâleur (regarder les conjonctives), une
tachycardie : autant de signes que recherche l’infirmière.
La tolérance d’une anémie dépend en grande partie de sa vitesse d’installation.
Les anémies aiguës (par hémorragies ou hémolytiques) peuvent être dange-
reuses et nécessiter un traitement d’urgence. Pour les repérer, tenir compte
des signes cliniques, de l’hémoglobine et de l’hématocrite.
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Prévenir d’urgence l’équipe soignante si l’hématocrite
est < 0,20.
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