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Potassium sanguin (kaliémie)
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C
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E
Cation principalement intracellulaire, le potassium intervient dans
un grand nombre de processus cellulaires et il est indispensable au
maintien de la pression osmotique cellulaire.
Indications
Celles de l’ionogramme sanguin (improprement appelé BES pour
Bilan électrolytique sanguin).
F
G
•
•
•
•
Recherche d’un trouble de l’hydratation ou d’un déséquilibre
acido-basique.
Evaluation des maladies du rein, du tube digestif, des glandes
endocrines.
I
Surveillance des traitements au long cours par les diurétiques les
anti-inflammatoires, les perfusions, les dialyses.
J
K
L
Examen quasi systématique en pratique hospitalière.
Prélèvement
B
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P
Prélèvement sur tube sec ou de préférence sur tube hépariné (pas
d’EDTA) de sang veineux ou de sang artériel prélevé lors de la
mesure des gaz du sang et du pH.
Si le prélèvement est difficile, éviter de maintenir longtemps le
garrot serré et le poing fermé qui entraînent une fuite de potas-
sium intracellulaire. Prévenir le laboratoire si le prélèvement a été
difficile car le résultat risque d’être peu fiable.
Q
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S
Éviter toute hémolyse même légère. Elle fausse le dosage, le
potassium intraglobulaire étant environ 40 fois plus important
que le potassium plasmatique. Rechercher une consommation
importante de réglisse ou de «pastis» sans alcool qui peut aug-
menter la kaliémie.
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Valeurs usuelles
De 3,5 à 4,5 mmol/L (mEq/L)
Interprétation
Hyperkaliémies
+
K plasmatique > 5,3 mmol/L
Toute hyperkaliémie > 6,5 mmol/L peut se compliquer
d’arrêt cardiaque.
Mettez sous scope immédiatement et prévenez l’équipe
soignante.
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L’hyperkaliémie résulte soit d’une diminution de l’élimination uri-
naire de potassium soit d’un transfert du potassium cellulaire vers
le plasma. Elle est favorisée par l’acidose.
Hyperkaliémies par hypokaliurie (anomalie rénale)
Insuffisances rénales :
L’insuffisance rénale aiguë, quelle qu’en soit l’origine, est la cause
la plus fréquente de l’hyperkaliémie aiguë. L’hyperkaliémie est
recherchée systématiquement car elle peut imposer une dialyse
immédiate.
Dans l’insuffisance rénale chronique, l’hyperkaliémie, rarement
menaçante, est généralement due à une augmentation brutale
des apports potassiques (saignement digestif, erreur de régime)
ou à des variations de perfusion lors des séances d’hémodialyse
périodique.
Médicaments :
La seconde cause d’hyperkaliémie est représentée par les médica-
ments diminuant la sécrétion d’aldostérone, comme les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs
de l’angiotensine II.
Déficits en aldostérone :
Les déficits en aldostérone (maladie d’Addison, déficits en
2
1 hydroxylase) se traduisent par une hyperkaliémie qui reste
modérée.
Hyperkaliémies par transfert
Toutes les acidoses peuvent entraîner une hyperkaliémie par
transfert.
Toutes les destructions cellulaires massives : brûlures étendues,
rhabdomyolyses, infarctus mésentérique, lyse de cellules néoplasi-
ques au cours de chimiothérapies agressives, etc. peuvent élever la
kaliémie de façon importante.
Rarement l’hyperkaliémie est due à une paralysie familiale hyperkaliémique,
maladie héréditaire autosomique dominante caractérisée par des accès de
paralysies avec hyperkaliémie après l’exercice musculaire, notamment au
froid.
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Hypokaliémies
+
K plasmatique < 3,5 mmol/L
F
Une hypokaliémie < 3 mmol/L fait courir le risque d’arythmies
cardiaques.
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G
Prévenez l’équipe soignante et proposez une surveillance
sous scope, surtout si :
•
le patient est traité par des digitaliques ou des
antiarythmiques;
il est hospitalisé pour insuffisance coronaire aiguë;
l’hypokaliémie s’associe à une hypocalcémie.
I
J
•
•
K
L
L’hypokaliémie résulte soit de pertes (digestives ou urinaires), soit,
plus rarement, de transferts. Elle est favorisée par l’alcalose.
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Les carences d’apports ne s’observent guère que chez les grands
alcooliques et au cours de l’anorexie mentale.
Hypokaliémies par transfert
L’hypokaliémie est rarement due à des transferts (paralysie pério-
dique familiale de Westphal, paralysie périodique de l’hyperthyroï-
die, intoxication par la chloroquine).
Q
R
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La paralysie périodique familiale de Westphal est une maladie autosomique
dominante. Elle se caractérise par des accès de paralysie pouvant durer plu-
sieurs heures, frappant les membres (rarement les muscles respiratoires),
parfois déclenchés par la prise de glucides.
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Hypokaliémies par pertes digestives
Les pertes digestives sont le fait des vomissements et aspirations
gastriques, des diarrhées chroniques de toutes causes, des tumeurs
villeuses, et de la «maladie des laxatifs».
Au cours des vomissements, l’hypokaliémie s’associe à une alcalose
−
+
par perte d’ions Cl et H . En cas de diarrhée elle s’associe à une
acidose par perte fécale de bicarbonates.
En cas de pertes digestives la kaliurie est basse (< 10 mmol/24 h).
Hypokaliémies par pertes urinaires
Les pertes rénales sont dues, dans la grande majorité des cas, à des
traitements par les diurétiques, surtout lorsqu’ils sont prescrits à des
patients en hyperaldostéronisme secondaire.
Les hypersécrétions corticosurrénales sont la seconde cause d’hy-
pokaliémie par pertes urinaires : qu’il s’agisse d’un hypercorticisme
métabolique (syndromes de Cushing) ou minéralocorticoïde (syn-
drome de Conn).
On observe enfin des hypokaliémies par hyperkaliurie au cours
des reprises de diurèse des insuffisances rénales aiguës et dans les
anastomoses urétéro-digestives (associée alors à une sévère acidose
hyperchlorémique).
En cas de pertes rénales, la kaliurie est élevée (> 20 mmol/24 h).
Principales causes d’hypokaliémie
Transfert (rare)
Pertes (fréquent)
Alcalose
Digestives : diarrhées
Injection d’insuline avec du glucose
Rénales :
Paralysie périodique familiale de Westphal
• diurétiques
•
•
syndrome de Cushing
syndrome de Conn