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NUTROPINAQ®

somatropine

FORMES et PRÉSENTATIONS

Solution injectable SC à 10 mg/2 ml (stérile ; limpide ; incolore) : Cartouche^* pour utilisation multidose de 2 ml, boîte unitaire. ^* La cartouche doit être utilisée uniquement avec le stylo injecteur NutropinAq^®Pen.

COMPOSITION

	p cartouche
Somatropine^* (DCI)	10 mg (30 UI)

Excipients : chlorure de sodium, phénol, polysorbate 20, citrate de sodium, acide citrique anhydre, eau ppi. ^* hormone de croissance humaine produite dans des cellules de Escherichia coli par la technique de l'ADN recombinant

INDICATIONS

Traitement à long terme des enfants présentant un retard de croissance lié à une sécrétion insuffisante d'hormone de croissance endogène.
Traitement à long terme du retard de croissance associé au syndrome de Turner.
Traitement des enfants prépubères présentant un retard de croissance associé à une insuffisance rénale chronique jusqu'au moment de la transplantation rénale.
Traitement substitutif de l'hormone de croissance endogène chez des adultes ayant un déficit en hormone de croissance acquis pendant l'enfance ou à l'âge adulte. La carence en hormone de croissance doit être confirmée convenablement avant de commencer le traitement (cf Mises en garde et Précautions d'emploi).

POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION

Le diagnostic doit être établi et le traitement par somatropine doit être initié et suivi par un médecin spécialisé et expérimenté dans ce domaine thérapeutique pour le diagnostic et le suivi des patients.
La posologie de NutropinAq et le mode d'administration doivent être adaptés à chaque patient.
Posologie :

Retard de croissance chez l'enfant, lié à une sécrétion insuffisante d'hormone de croissance :: 0,025 à 0,035 mg/kg de poids corporel par jour sous forme d'injection sous-cutanée.; Le traitement par la somatropine doit être poursuivi chez l'enfant et l'adolescent jusqu'à la soudure des épiphyses.; Coût du traitement journalier : 0,81 à 1,13 euro(s)/kg.

Retard de croissance lié au syndrome de Turner :: Jusqu'à 0,05 mg/kg de poids corporel par jour sous forme d'injection sous-cutanée.; Le traitement par la somatropine doit être poursuivi chez l'enfant et l'adolescent jusqu'à la soudure des épiphyses.; Coût du traitement journalier : jusqu'à 1,62 euro(s)/kg.

Retard de croissance lié à une insuffisance rénale chronique :: Jusqu'à 0,05 mg/kg de poids corporel par jour sous forme d'injection sous-cutanée.; Le traitement par somatropine doit être poursuivi chez l'enfant et l'adolescent jusqu'à la soudure des épiphyses, ou jusqu'à la greffe rénale.; Coût du traitement journalier : jusqu'à 1,62 euro(s)/kg.

Déficit en hormone de croissance chez l'adulte :: Au début du traitement par somatropine, il est recommandé d'administrer des doses initiales faibles de 0,15 à 0,3 mg sous forme d'injections sous-cutanées quotidiennes. La dose doit être progressivement adaptée et surveillée par les taux sériques du facteur de croissance (IGF-1). La dose finale dépasse rarement 1,0 mg/jour. En règle générale, il convient d'administrer la dose minimale efficace la plus faible.; Chez les patients âgés ou présentant une surcharge pondérale, il convient d'administrer des doses plus faibles.; Coût du traitement journalier : 4,85 à 32,36 euro(s).

Mode d'administration :

La solution injectable doit être administrée quotidiennement sous forme d'injection sous-cutanée. Le point d'injection devra varier à chaque fois.

NutropinAq doit être utilisé uniquement avec le stylo NutropinAq Pen.

Instructions d'emploi : cf Modalités de manipulation et d'élimination.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients.
La somatropine ne doit pas être utilisée chez les patients dont les épiphyses sont soudées.
L'hormone de croissance ne doit pas être utilisée chez les patients présentant un processus tumoral actif. Le traitement par NutropinAq doit être interrompu en cas de développement d'une tumeur.
L'hormone de croissance ne doit pas être administrée chez les patients présentant un état critique aigu, dû à des complications secondaires à une intervention chirurgicale à coeur ouvert ou à une intervention chirurgicale de l'abdomen, à un polytraumatisme accidentel, ou en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.

MISES EN GARDE et PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

Chez l'adulte présentant un déficit en hormone de croissance, le diagnostic doit être établi en fonction de l'étiologie :

Début à l'âge adulte : le déficit en hormone de croissance doit résulter d'une affection hypothalamohypophysaire et doit être associé au moins à un autre déficit hormonal dûment diagnostiqué (sauf la prolactine). Le test de déficit en hormone de croissance ne doit pas être effectué avant l'institution d'un traitement de substitution adéquat des autres déficits hormonaux.
Début pendant l'enfance : les patients ayant présenté un déficit en hormone de croissance pendant l'enfance doivent être réexaminés afin de confirmer ce déficit à l'âge adulte avant d'entreprendre un traitement de substitution par NutropinAq.

Lorsqu'un patient a présenté une pathologie cancéreuse, il faut porter une attention particulière à la survenue de signes et de symptômes d'une rechute.
En cas d'antécédents de lésion cérébrale, le patient doit être régulièrement surveillé afin de détecter toute progression ou réapparition de la lésion.
NutropinAq n'est pas indiqué pour un traitement à long terme des enfants qui ont un déficit de croissance lié à un syndrome de Prader-Willi isolé, confirmé par un caryotype, sauf en cas d'un déficit en hormone de croissance associé. Des cas d'apnée du sommeil ou de mort subite ont été rapportés, après le début du traitement par hormone de croissance, chez des enfants ayant un syndrome de Prader-Willi qui présentaient un ou plusieurs facteurs de risque suivants : obésité sévère, antécédents d'obstruction des voies aériennes supérieures ou d'apnée du sommeil ou infection respiratoire d'origine non identifiée.
Les effets de l'hormone de croissance ont été étudiés au cours de deux essais cliniques contrôlés versus placebo chez 522 patients adultes en état critique à la suite de complications survenues après une intervention chirurgicale à coeur ouvert ou de l'abdomen, de polytraumatisme accidentel ou souffrant d'une insuffisance respiratoire aiguë. La mortalité était plus élevée (41,9 % versus 19,3 %) chez les patients traités par l'hormone de croissance (doses 5,3 mg à 8 mg/jour) par rapport aux patients auxquels on a administré un placebo.
Dans le cas de patients hospitalisés en unités de soins intensifs présentant un état critique aigu dû à des complications survenues à la suite d'une intervention chirurgicale à coeur ouvert ou de l'abdomen, de polytraumatisme accidentel ou d'une insuffisance respiratoire aiguë et recevant le traitement substitutif pour des indications approuvées, il n'a pas été établi que la poursuite du traitement par somatropine pouvait se faire sans risque. Par conséquent, il faut évaluer de manière aussi précise que possible le rapport bénéfice-risque quant à la poursuite du traitement.
Les patients présentant un déficit en hormone de croissance consécutif à une insuffisance rénale chronique devront être examinés régulièrement pour surveiller les signes de progression d'une ostéodystrophie rénale. Une épiphysiolyse de la hanche ou une nécrose aseptique de la tête fémorale peuvent être observées chez les enfants atteints d'une ostéodystrophie rénale avancée et en cas de déficit en hormone de croissance, sans que l'effet du traitement par la GH sur la survenue de ces troubles ne soit connu. Les médecins et les parents devront donc porter une attention particulière à l'apparition de toute boiterie ou douleur de la hanche ou du genou chez les patients traités par NutropinAq.
Une scoliose peut progresser chez les enfants au cours d'une croissance rapide. Les signes de scoliose doivent être surveillés au cours du traitement. Néanmoins, il n'a pas été démontré que le traitement par hormone de croissance augmentait l'incidence ou la sévérité de la scoliose.
La somatropine étant susceptible de réduire la sensibilité à l'insuline, les patients doivent être surveillés afin de détecter tout signe d'intolérance au glucose. Pour les patients diabétiques, il faut éventuellement adapter la dose d'insuline après la mise en route du traitement par NutropinAq. Les patients ayant un diabète ou une intolérance au glucose doivent faire l'objet d'une surveillance attentive pendant le traitement par somatropine.
Une hypertension intracrânienne accompagnée d'un oedème papillaire, de troubles visuels, de maux de tête, de nausées et/ou de vomissements a été observée chez un petit nombre de patients traités par somatropine. Les symptômes surviennent généralement au cours des huit premières semaines de traitement par NutropinAq. Dans tous les cas observés, les signes et les symptômes d'hypertension intracrânienne ont disparu après diminution de la dose de somatropine ou à l'arrêt du traitement. Un examen du fond de l'oeil est recommandé au début du traitement puis à intervalles réguliers.
Au cours du traitement par somatropine, une hypothyroïdie peut se développer ; l'hypothyroïdie non traitée étant à son tour susceptible de compromettre la réponse optimale au traitement. Par conséquent, la fonction thyroïdienne des patients doit être contrôlée périodiquement et ils doivent être traités par hormones thyroïdiennes si cela s'avère nécessaire. Des patients souffrant d'une hypothyroïdie sévère doivent être traités de manière adéquate avant le début du traitement par NutropinAq.
Le traitement par somatropine n'ayant pas fait l'objet d'études suffisantes après transplantation rénale, le traitement par NutropinAq doit être suspendu après cette intervention.
Un traitement associé avec des glucocorticoïdes peut inhiber les effets de NutropinAq sur la croissance. Chez les patients ayant un déficit en ACTH, il convient d'adapter attentivement le traitement de substitution par glucocorticoïdes afin d'éviter un effet inhibiteur sur la croissance. L'utilisation de NutropinAq chez les patients atteints d'une insuffisance rénale chronique et traités par des glucocorticoïdes n'a pas été évaluée.

INTERACTIONS

Un nombre limité de données publiées indique que le traitement par l'hormone de croissance chez l'homme augmente la clairance de l'antipyrine via le cytochrome P450. Une surveillance est recommandée lorsque la somatropine est associé à des médicaments dont on sait qu'ils sont métabolisés par les enzymes hépatiques CYP450 comme les corticostéroïdes, les stéroïdes sexuels, les anticonvulsivants et la ciclosporine.
Le traitement par la somatropine peut révéler la présence jusque-là inconnue d'un hyposurrénalisme (secondaire) central nécessitant un traitement substitutif par glucocorticoïdes. En outre, l'initiation du traitement par la somatropine des patients atteints d'hyposurrénalisme peut nécessiter une augmentation des doses d'entretien ou d'attaque du traitement substitutif par les glucocorticoïdes préalablement instauré.

FERTILITÉ/GROSSESSE/ALLAITEMENT

Il n'existe pas de données cliniques décrivant les effets de NutropinAq en cas de grossesse. Par conséquent, le risque chez l'homme n'est pas connu. Bien que les études effectuées sur l'animal n'aient mis aucun risque en évidence pendant la grossesse, le traitement par NutropinAq doit être interrompu en cas de grossesse. Pendant la grossesse, la somatropine maternelle est largement remplacée par l'hormone de croissance placentaire.
On ne sait pas si la somatropine est excrétée dans le lait maternel ; cependant, une absorption gastro-intestinale de la protéine intacte chez l'enfant est improbable.

CONDUITE et UTILISATION DE MACHINES

Les effets de NutropinAq sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines n'ont pas été étudiés.
La somatropine n'a pas d'effets connus sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

EFFETS INDÉSIRABLES

Les données de tolérance recueillies chez 9829 patients traités par Nutropin ou NutropinAq, émanant d'un programme de surveillance réalisé aux USA après commercialisation, indiquent qu'approximativement 2 % des patients sont susceptibles de manifester des réactions indésirables. La plupart des effets secondaires sont rapportés dans le système organe « Troubles généraux et anomalies au site d'administration ».
Les effets secondaires observés lors des essais cliniques et rapportés lors du programme de surveillance réalisé aux USA après commercialisation sont présentés ci-dessous. Dans chaque système-organe, les effets indésirables sont classés par ordre de fréquence : très fréquent (>= 1/10) ; fréquent (>= 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (>= 1/1000, < 1/100) ; rare (>= 1/10 000, < 1/1000).
Tumeurs bénignes, malignes et non précisées (comprenant kystes et polypes) :

Peu fréquent : tumeur maligne, néoplasie.

Affections hématologiques et du système lymphatique :

Peu fréquent : anémie.

Affections du système immunitaire :

Fréquent : formation d'anticorps.

Affections endocriniennes :

Fréquent : hypothyroïdie.

Troubles du métabolisme et de la nutrition :

Fréquent : trouble de la tolérance au glucose.
Peu fréquent : hypoglycémie, hyperphosphatémie.
Rare : diabète sucré.

Affections psychiatriques :

Peu fréquent : troubles de la personnalité.

Affections du système nerveux :

Fréquent : maux de tête, hypertonie.
Peu fréquent : somnolence, nystagmus.
Rare : neuropathie, hypertension intracrânienne.

Affections oculaires :

Peu fréquent : oedème papillaire, diplopie.

Affections de l'oreille et du labyrinthe :

Peu fréquent : vertige.

Affections cardiaques :

Peu fréquent : tachycardie, hypertension.

Affections gastro-intestinales :

Peu fréquent : vomissement, douleurs abdominales, flatulence, nausée.
Rare : diarrhée.

Affections de la peau et du tissu sous-cutané :

Peu fréquent : lipodystrophie, atrophie de la peau, dermatite exfoliante, urticaire, hirsutisme, hypertrophie de la peau.

Affections musculosquelettiques et systémiques :

Très fréquent chez l'adulte, fréquent chez l'enfant : arthralgie, myalgies.
Peu fréquent : atrophie musculaire, douleurs osseuses, syndrome du canal carpien.

Affections du rein et des voies urinaires :

Peu fréquent : incontinence urinaire, hématurie, polyurie, pollakiurie, urines anormales.

Affections des organes de reproduction et du sein :

Peu fréquent : leucorrhée.

Troubles généraux et anomalies au site d'administration :

Très fréquent chez l'adulte, fréquent chez l'enfant : oedème, oedème périphérique.
Fréquent : asthénie, réaction au point d'injection.
Peu fréquent : atrophie au point d'injection hémorragie au point d'injection, induration au point d'injection, hypertrophie.

Investigations :

Rare : fonction rénale anormale.

Comme pour tout médicament à base de protéines, il est possible qu'un petit pourcentage de patients développe des anticorps contre la protéine somatropine. Chez ces patients traités par NutropinAq, la capacité de liaison des anticorps avec l'hormone de croissance était inférieure à 2 mg/l, ce qui n'a eu aucun effet défavorable sur la croissance.
Des cas de leucémie ont été observés chez un petit nombre de patients souffrant d'un déficit en hormone de croissance et traités par l'hormone de croissance. Une relation de cause à effet avec le traitement par la somatropine est improbable.
Les patients souffrant de troubles endocriniens sont plus exposés au développement d'une épiphysiolyse.

Effets indésirables rapportés dans les essais cliniques selon l'indication traitée :

Chez l'enfant :

Patients ayant un retard de croissance dû à un déficit en GH :
Fréquent : néoplasie du système nerveux central.
Patients ayant un retard de croissance associé au syndrome de Turner :
Fréquent : ménorragie.
Patients ayant un retard de croissance associé à une insuffisance rénale chronique :
Fréquent : insuffisance rénale, péritonite, ostéonécrose, augmentation de la créatininémie.
Les enfants présentant une insuffisance rénale chronique traités par NutropinAq sont plus exposés au risque de développer une hypertension intracrânienne. Le risque est maximal au début du traitement.

Chez l'adulte :

Adultes ayant un déficit en GH :
Très fréquent : paresthésie.
Fréquent : hyperglycémie, hyperlipémie, insomnie, troubles synoviaux, arthrose, faiblesse musculaire, douleurs dorsales, mastodynie, gynécomastie.

SURDOSAGE

Des surdosages aigus sont susceptibles d'induire une hyperglycémie. Un surdosage à long terme est susceptible d'induire des signes et des symptômes de gigantisme et/ou d'acromégalie qui correspondent aux effets connus d'un excès en hormone de croissance.

PHARMACODYNAMIE

Classe pharmacothérapeutique : somatropine et analogues (code ATC : H01AC01).

La somatropine stimule la croissance de l'enfant atteint d'un déficit en hormone de croissance endogène ; elle augmente la taille définitive à l'âge adulte. Le traitement par somatropine de l'adulte souffrant d'un déficit en hormone de croissance diminue la masse grasse, augmente la masse maigre ainsi que la densité minérale osseuse de la colonne vertébrale. Chez ces patients, le traitement par somatropine normalise la concentration sérique des taux d'IGF-1.

Des tests précliniques et cliniques in vitro et in vivo ont montré que, sur le plan thérapeutique, la somatropine était équivalente à l'hormone de croissance humaine d'origine hypophysaire.

Les effets induits par l'hormone de croissance humaine comprennent :

Croissance des tissus :
- Croissance du squelette : l'hormone de croissance et son médiateur, l'IGF-1, stimulent la croissance du squelette chez les enfants présentant un déficit en hormone de croissance en agissant sur les cartilages de conjugaison des épiphyses des os longs. Cela aboutit à une augmentation quantifiable de la longueur des os jusqu'à la soudure des cartilages de conjugaison à la fin de la puberté.
- Croissance des cellules : le traitement par somatropine induit une augmentation à la fois du nombre et de la taille des cellules des muscles du squelette.
- Croissance des organes : l'hormone de croissance accroît la taille des organes internes, y compris des reins, et augmente le nombre de globules rouges.
Métabolisme protéique : une croissance linéaire est favorisée en partie par la synthèse de protéines stimulée par l'hormone de croissance. Ceci est mis en évidence par la rétention d'azote, comme en témoigne la diminution de l'excrétion urinaire d'azote et du taux sanguin d'urée lors du traitement par hormone de croissance.
Métabolisme glucidique : les patients dont la sécrétion d'hormone de croissance est insuffisante peuvent parfois présenter une hypoglycémie qui est corrigée par le traitement par somatropine. Le traitement par l'hormone de croissance est susceptible de réduire la sensibilité à l'insuline et de diminuer la tolérance au glucose.
Métabolisme des sels minéraux : la somatropine induit une rétention de sodium, de potassium et de phosphore. Après traitement par NutropinAq, chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance, la concentration sérique du phosphore inorganique augmente, en raison des activités métaboliques liées à la croissance osseuse et de l'augmentation de la réabsorption tubulaire par le rein. La somatropine ne modifie pas de manière significative le taux sérique de calcium. Les adultes souffrant d'un déficit en hormone de croissance ont une densité minérale osseuse réduite et, lorsque ce déficit a débuté pendant l'enfance, NutropinAq accroît la densité minérale osseuse de la colonne vertébrale de manière dose-dépendante.
Métabolisme du tissu conjonctif : la somatropine stimule la synthèse de sulfates de chondroïtine et celle du collagène, de même que l'excrétion urinaire de l'hydroxyproline.
Composition du corps : chez les adultes ayant un déficit en hormone de croissance et traités quotidiennement par somatropine à raison de 0,014 mg/kg de poids corporel, on constate une réduction de la masse grasse et une augmentation de la masse maigre. Quand ces modifications sont associées à l'augmentation de la masse totale en eau et à celle de la masse osseuse, l'effet global du traitement par somatropine est une modification de la composition du corps, cet effet se maintenant quand le traitement est poursuivi.

PHARMACOCINÉTIQUE

Propriétés générales :

Les propriétés pharmacocinétiques de NutropinAq ont été étudiées chez des adultes sains de sexe masculin.

Absorption : la biodisponibilité absolue de l'hormone de croissance humaine recombinante après administration par voie sous-cutanée est d'environ 80 %.
Distribution : des études sur la somatropine pratiquées sur l'animal ont révélé que l'hormone de croissance se retrouvait surtout dans des organes fortement vascularisés, en particulier le foie et les reins. Le volume de distribution de la somatropine à l'état d'équilibre chez l'adulte en bonne santé est d'environ 50 ml/kg de poids corporel, ce qui correspond approximativement au volume sérique.
Métabolisme : le foie aussi bien que les reins sont des organes importants pour le catabolisme des protéines et donc pour l'hormone de croissance. Les études pratiquées sur l'animal suggèrent que les reins sont les principaux organes d'élimination. L'hormone de croissance est filtrée au niveau des glomérules puis réabsorbée dans les tubules voisins. Elle est ensuite clivée dans les cellules rénales en acides aminés qui repartent dans la circulation systémique.
Élimination : après une administration en bolus sous-cutané, la demi-vie finale moyenne t ½ de la somatropine est d'environ 2,3 heures. Après administration d'un bolus intraveineux de somatropine, la demi-vie finale moyenne t ½ ß ou t ½ gamma est d'environ 20 minutes, la clairance moyenne se situe entre 116 et 174 ml/h/kg.

Les données disponibles dans la littérature suggèrent que l'élimination de la somatropine est semblable chez l'adulte et chez l'enfant.

Spécificités par type de patients :: L'élimination et la demi-vie finale moyenne t ½ de la somatropine chez les adultes et les enfants souffrant d'un déficit en hormone de croissance sont semblables à celles observées chez les personnes en bonne santé.; Les enfants et les adultes souffrant d'une insuffisance rénale chronique et d'une insuffisance rénale terminale ont tendance à avoir une élimination inférieure à celle des sujets sains. La production d'hormone de croissance endogène est également susceptible d'augmenter chez certaines personnes présentant une insuffisance rénale en phase terminale. Néanmoins, aucune accumulation de somatropine n'a été observée chez ces enfants dans la mesure où celle-ci était administrée aux doses recommandées.; Un petit nombre de données publiées concernant l'administration exogène de somatropine suggèrent que les demi-vies d'élimination et d'absorption et le temps de concentration maximum (Tmax) chez les patientes présentant un syndrome de Turner sont semblables à ceux observés à la fois chez les populations normales et chez les enfants ayant un déficit en hormone de croissance.; Chez les patients souffrant d'un dysfonctionnement hépatique sévère, on a observé une réduction de l'élimination de la somatropine. Les conséquences cliniques de ce phénomène sont inconnues.

SÉCURITE PRÉCLINIQUE

La toxicité de NutropinAq a été testée chez le rat et le singe ; aucun effet toxique significatif n'a été observé.

En raison de son activité hormonale, la somatropine peut favoriser la croissance tumorale chez les sujets porteurs d'une tumeur. A ce jour, cela n'a pas été confirmé chez les patients.

Les études de tolérance locale de NutropinAq n'ont pas révélé d'effets indésirables locaux importants.

Les études effectuées sur des souris transgéniques suggèrent un faible potentiel d'apparition d'anticorps dans le cas de Nutropin liquide (utilisation après péremption).

Aucune étude sur la reproduction n'a été réalisée. Après un traitement au long cours sur le singe pendant la grossesse et l'allaitement, de même que sur les nouveau-nés jusqu'à l'adolescence, la maturité sexuelle et la reproduction, on n'a constaté aucun trouble important sur la fécondité, la grossesse, la naissance, l'allaitement ou le développement de la progéniture.

INCOMPATIBILITÉS

En l'absence d'études de compatibilité, ce médicament ne doit pas être mélangé avec d'autres médicaments.

MODALITÉS DE CONSERVATION

Durée de conservation :: 2 ans.

A conserver au réfrigérateur (entre + 2 °C et + 8 °C). Ne pas congeler.

Conserver la plaquette thermoformée dans l'emballage extérieur.

La stabilité chimique et physique en cours d'utilisation a été démontrée pendant 28 jours entre + 2 °C et + 8 °C.

D'un point de vue microbiologique, après ouverture, le produit peut être conservé au maximum pendant 28 jours entre + 2 °C et + 8 °C. NutropinAq peut supporter quotidiennement une courte période de temps (1 heure maximum) en dehors du réfrigérateur.

Pour les conditions de conservation du médicament en cours d'utilisation, cf aussi Modalités de manipulation et d'élimination.

MODALITÉS MANIPULATION/ÉLIMINATION

NutropinAq est une solution stérile contenant un conservateur pour une utilisation multiple.

La solution doit être limpide après sortie du réfrigérateur. Si la solution est trouble, le contenu ne doit pas être injecté.

Agiter doucement sans retourner le flacon. Ne pas secouer vigoureusement afin de ne pas dénaturer la protéine.

NutropinAq doit être utilisé uniquement avec le stylo NutropinAq Pen. Nettoyer le joint d'étanchéité en caoutchouc de NutropinAq avec de l'alcool ou une solution désinfectante afin d'éviter une contamination du contenu par des micro-organismes susceptibles d'être introduits par les insertions répétées de l'aiguille. Il est recommandé que NutropinAq soit administré en utilisant des aiguilles stériles à usage unique.

Le stylo NutropinAq Pen permet l'administration d'une dose minimale de 0,1 mg, jusqu'à une dose maximale de 4,0 mg, par paliers de 0,1 mg.

La cartouche qui est en cours d'utilisation ne doit pas être retirée du stylo entre les injections.

PRESCRIPTION/DÉLIVRANCE/PRISE EN CHARGE

LISTE I

Médicament soumis à prescription initiale hospitalière annuelle. Prescription réservée aux spécialistes et/ou aux services spécialisés en pédiatrie et/ou en endocrinologie et maladies métaboliques.
AMM	EU/1/00/164/003 ; CIP 3400936406223 (RCP rév 24.01.2011).


Prix :	323.60 euros (1 cartouche).
Remb Séc soc à 100 % selon la procédure des médicaments d'exception (prescription en conformité avec la fiche d'information thérapeutique) dans les seules indications suivantes : Chez l'enfant : Retard de croissance lié à un déficit somatotrope. Retard de croissance lié à un syndrome de Turner confirmé par une analyse chromosomique. Retard de croissance lié à une insuffisance rénale chronique chez l'enfant prépubère. Chez l'adulte : Traitement substitutif chez les adultes présentant un déficit somatotrope sévère : Les patients présentant un déficit somatotrope sévère acquis à l'âge adulte sont définis comme ceux ayant une pathologie hypothalamohypophysaire connue et au moins un autre déficit hormonal hypophysaire, excepté la prolactine. Un seul test dynamique sera pratiqué afin de diagnostiquer ou d'exclure un déficit en hormone de croissance. Chez les patients présentant un déficit somatotrope acquis dans l'enfance (sans antécédent de pathologie hypothalamohypophysaire, ni d'irradiation encéphalique), deux tests dynamiques doivent être pratiqués, sauf en cas de taux bas d'IGF-1 (< - 2 DS), ce qui peut être considéré comme un test. Les valeurs limites des tests dynamiques doivent être strictement définies. Le traitement ne sera initié que chez l'adulte de moins de 60 ans. Il ne doit pas être systématique chez les sujets ayant des critères biologiques de déficit en hormone de croissance. Il n'existe pas actuellement de critères validés pour évaluer l'efficacité du traitement chez l'adulte. L'amélioration est essentiellement subjective. On ne dispose pas de données à long terme sur l'efficacité et la tolérance du traitement par l'hormone de croissance.
Collect.

IPSEN Pharma
65, quai Georges-Gorse
92100 Boulogne Billancourt
Tél : 01 58 33 50 00. Fax : 01 58 33 50 01
Info médic : Tél : 01 58 33 58 20

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