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ACTONEL® 5 mg


risédronate monosodique

FORMES et PRÉSENTATIONS

Comprimé pelliculé à 5 mg (ovale ;   inscrit « RSN » sur une face, «  5 mg »  sur l'autre ; jaune) :  Boîte de 28, sous plaquettes thermoformées de 14.


COMPOSITION

 p cp
Acide risédronique (DCI) sel monosodique 
5 mg
(soit en acide risédronique : 4,64 mg/cp)
Excipients : Noyau : lactose monohydraté, cellulose microcristalline, crospovidone, stéarate de magnésium. Pelliculage : oxyde de fer jaune (E 172), dioxyde de titane (E 171), hypromellose, macrogol, hyprolose, dioxyde de silice.

INDICATIONS

  • Traitement de l'ostéoporose postménopausique pour réduire le risque de fractures vertébrales.
  • Traitement de l'ostéoporose postménopausique avérée pour réduire le risque de fractures de hanche.
  • Prévention de l'ostéoporose chez les femmes ménopausées à risque élevé d'ostéoporose (cf Pharmacodynamie).
  • Maintien ou augmentation de la masse osseuse chez les femmes ménopausées prenant des corticoïdes par voie systémique au long cours (plus de 3 mois) à des doses >= 7,5 mg/jour de prednisone ou d'équivalent prednisone.

POSOLOGIE ET MODE D'ADMINISTRATION

Adultes :
La dose recommandée est d'un comprimé à 5 mg par jour, par voie orale. L'absorption du risédronate monosodique est affectée par la nourriture ; aussi, afin d'assurer une absorption adéquate, les patientes doivent prendre Actonel :
  • Avant le petit déjeuner : au moins 30 minutes avant l'absorption des premiers aliments, des autres médicaments ou boissons (autres que de l'eau plate) de la journée.
Si la prise avant le petit déjeuner n'est pas pratique, Actonel peut être pris entre les repas ou le soir, à la même heure chaque jour, en respectant strictement les instructions suivantes, afin d'assurer la prise d'Actonel lorsque l'estomac est vide :
  • Entre les repas : Actonel doit être pris au moins 2 heures avant et au moins 2 heures après tout aliment, boisson (autre que de l'eau plate) ou médicament.
  • Dans la soirée : Actonel doit être pris au moins 2 heures après les derniers aliments, boissons (autres que de l'eau plate) ou médicaments de la journée. Actonel doit être pris au moins 30 minutes avant d'aller au lit.
  • Si une prise est oubliée, Actonel peut être pris avant le petit déjeuner, entre les repas ou dans la soirée, selon les instructions détaillées ci-dessus.
Le comprimé d'Actonel doit être avalé entier, sans être croqué et sans le laisser fondre dans la bouche.
Pour faciliter le transit jusqu'à l'estomac, le comprimé d'Actonel doit être avalé en position assise ou debout, avec un grand verre d'eau plate (>= 120 ml).
Les patientes ne doivent pas s'allonger au cours des 30 minutes qui suivent la prise du comprimé (cf Mises en garde et Précautions d'emploi).
Une supplémentation en calcium et en vitamine D sera à envisager si l'apport alimentaire est insuffisant.
Sujets âgés :
Aucun ajustement posologique n'est nécessaire car la biodisponibilité, la distribution et l'élimination sont identiques chez les sujets âgés (> 60 ans) et chez les sujets plus jeunes.
Insuffisants rénaux :
Aucune modification de posologie n'est nécessaire chez les patientes ayant une insuffisance rénale légère à modérée. L'utilisation du risédronate monosodique est contre-indiquée chez les patientes ayant une insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min) : cf Contre-indications, Pharmacocinétique.
Enfants et adolescents :
La sécurité et l'efficacité d'Actonel n'ont pas été démontrées chez l'enfant et l'adolescent.
Coût du traitement journalier : 1,22 euro(s).

CONTRE-INDICATIONS

  • Hypersensibilité au risédronate monosodique ou à l'un des excipients.
  • Hypocalcémie (cf Mises en garde et Précautions d'emploi).
  • Grossesse et allaitement.
  • Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min).

MISES EN GARDE et PRÉCAUTIONS D'EMPLOI

Les aliments, boissons (autres que l'eau plate) et certains médicaments contenant des cations polyvalents (tels que calcium, magnésium, fer et aluminium) interfèrent avec l'absorption des bisphosphonates et ne doivent pas être pris en même temps qu'Actonel (cf Interactions). Afin d'obtenir l'efficacité escomptée, un strict respect des recommandations posologiques est nécessaire (cf Posologie et Mode d'administration).
L'efficacité des bisphosphonates dans le traitement de l'ostéoporose est liée à la présence d'une densité minérale osseuse basse (DMO hanche ou vertèbre <= - 2,5 DS [déviation standard]) et/ou d'une fracture prévalente.
Un âge élevé ou des facteurs de risque cliniques de fractures seuls ne sont pas des raisons suffisantes pour initier un traitement de l'ostéoporose par un bisphosphonate.
Les preuves étayant l'efficacité des bisphosphonates (dont le risédronate monosodique) chez les patientes très âgées (> 80 ans) sont limitées (cf Pharmacodynamie).
Les bisphosphonates ont été associés à des oesophagites, des gastrites, des ulcères oesophagiens et gastroduodénaux. Par conséquent, une prudence devra être de mise :
  • chez les patientes qui ont des antécédents de troubles oesophagiens pouvant retarder le transit ou la vidange oesophagienne (ex : sténose ou achalasie) ;
  • chez les patientes qui sont dans l'incapacité de se tenir en position verticale (assise ou debout) pendant au moins 30 minutes après la prise du comprimé ;
  • si le risédronate monosodique est prescrit à des patientes avec des problèmes gastro-intestinaux proximaux ou oesophagiens, récents ou toujours actifs.
Le prescripteur doit insister auprès des patientes sur l'importance de bien prendre connaissance des instructions posologiques et doit être vigilant quant à l'existence de signes ou symptômes indiquant une possible réaction oesophagienne. L'information de consulter si elles présentent des symptômes d'irritation oesophagienne tels que dysphagie, odynophagie, douleur rétrosternale ou brûlures épigastriques nouvelles ou aggravées, doit être donnée aux patientes.
Toute hypocalcémie doit être corrigée avant de débuter un traitement par Actonel. Les autres troubles du métabolisme osseux et minéral (par exemple : dysfonctionnement parathyroïdien, hypovitaminose D) doivent être traités dès l'initiation du traitement par Actonel.
Une ostéonécrose de la mâchoire, généralement associée à une extraction dentaire et/ou à une infection locale (y compris une ostéomyélite) a été rapportée chez des patients atteints de cancer et recevant des traitements médicamenteux comprenant, entre autres, des bisphosphonates administrés principalement par voie intraveineuse. La plupart de ces patients avaient également reçu une chimiothérapie et des corticoïdes. Une ostéonécrose de la mâchoire a également été rapportée chez des patients ostéoporotiques traités par bisphosphonates par voie orale.
Un examen dentaire ainsi que des soins dentaires préventifs appropriés doivent être envisagés avant l'instauration d'un traitement par bisphosphonates chez les patientes présentant des facteurs de risque associés (par exemple : cancer, chimiothérapie, radiothérapie, corticothérapie, mauvaise hygiène buccale).
Au cours du traitement, ces patientes doivent éviter si possible toute intervention dentaire invasive. Chez les patientes qui développent une ostéonécrose de la mâchoire au cours d'un traitement par bisphosphonates, une chirurgie dentaire pourrait aggraver la situation. Chez les patientes nécessitant une intervention dentaire, aucune donnée ne permet de suggérer que l'arrêt du traitement par bisphosphonates réduit le risque d'ostéonécrose de la mâchoire. L'appréciation de l'état clinique par le médecin traitant doit orienter la prise en charge de chaque patiente, en se basant sur l'évaluation individuelle du rapport bénéfice/risque.
Ce médicament contient du lactose. Les patientes ayant de rares problèmes héréditaires d'intolérance au galactose, un déficit en lactase de Lapp ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

INTERACTIONS

Interactions médicamenteuses :
Aucune étude spécifique d'interactions n'a été réalisée. Cependant, aucune interaction médicamenteuse cliniquement pertinente n'a été retrouvée pendant les essais cliniques.
Respectivement 33 % et 45 % des patientes ayant participé aux études de phase III dans l'ostéoporose avec le risédronate monosodique en prise quotidienne, ont utilisé de l'acide acétylsalicylique ou des AINS.
Si nécessaire, le risédronate monosodique peut être utilisé en association à un traitement oestrogénique substitutif.
La prise simultanée de médicaments contenant des cations polyvalents (par exemple : calcium, magnésium, fer et aluminium) peut interférer avec l'absorption du risédronate monosodique (cf Mises en garde et Précautions d'emploi).
Le risédronate monosodique n'est pas systémiquement métabolisé, n'entraîne pas d'induction enzymatique du cytochrome P450 et a un faible taux de fixation aux protéines.

FERTILITÉ/GROSSESSE/ALLAITEMENT

Il n'y a pas de données disponibles sur l'utilisation du risédronate monosodique chez les femmes enceintes. Des études chez l'animal ont montré une toxicité sur la reproduction (cf Sécurité préclinique). Le risque potentiel chez les femmes n'est pas connu. Les études chez l'animal ont montré qu'une petite quantité de risédronate monosodique passait dans le lait.
Le risédronate monosodique ne doit pas être utilisé chez la femme enceinte ou qui allaite.

CONDUITE et UTILISATION DE MACHINES

Aucun effet sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines n'a été observé.

EFFETS INDÉSIRABLES

Le risédronate monosodique a été étudié lors d'essais cliniques de phase III sur plus de 15 000 patients.
Dans ces essais cliniques, la sévérité de la majorité des effets indésirables observés a été d'intensité légère à modérée et n'a généralement pas nécessité l'interruption du traitement.
Les événements indésirables rapportés dans les essais cliniques de phase III chez les femmes ménopausées ostéoporotiques, traitées jusqu'à 36 mois par du risédronate monosodique 5 mg/jour (n = 5020) ou placebo (n = 5048), et considérés comme possiblement ou probablement liés au risédronate monosodique sont listés ci-dessous en utilisant la convention suivante (incidence des événements indésirables versus placebo notée entre parenthèses) : très fréquent (>= 1/10), fréquent (>= 1/100, < 1/10), peu fréquent (>= 1/1000, < 1/100), rare (>= 1/10 000, < 1/1000), très rare (< 1/10 000).
Troubles du système nerveux central :
  • Fréquent : maux de tête (1,8 % vs 1,4 %).
Troubles oculaires :
  • Peu fréquent : iritis*.
Troubles gastro-intestinaux :
  • Fréquent : constipation (5,0 % vs 4,8 %), dyspepsie (4,5 % vs 4,1 %), nausées (4,3 % vs 4,0 %), douleurs abdominales (3,5 % vs 3,3 %), diarrhées (3,0 % vs 2,7 %).
  • Peu fréquent : gastrite (0,9 % vs 0,7 %), oesophagite (0,9 % vs 0,9 %), dysphagie (0,4 % vs 0,2 %), duodénite (0,2 % vs 0,1 %), ulcère oesophagien (0,2 % vs 0,2 %).
  • Rare : glossite (< 0,1 % vs 0,1 %), sténose oesophagienne (< 0,1 % vs 0,0 %).
Troubles musculosquelettiques et des tissus conjonctifs :
  • Fréquent : douleurs musculosquelettiques (2,1 % vs 1,9 %).
Explorations :
  • Rare : anomalie des tests hépatiques*.

* Incidence non significative dans les études de phase III sur l'ostéoporose ; fréquence basée sur les effets indésirables, les examens de laboratoire et les résultats du rechallenge dans les essais cliniques précoces.
Examens biologiques :
  • Une diminution précoce, transitoire, légère et asymptomatique des taux plasmatiques de calcium et phosphate a été observée chez certains patients.
De plus, les effets indésirables additionnels suivants ont été rapportés depuis la commercialisation (fréquence inconnue) :
Troubles oculaires : iritis, uvéite.
Troubles musculosquelettiques et des tissus conjonctifs : ostéonécrose de la mâchoire.
Atteinte de la peau et des tissus sous-cutanés :
  • Hypersensibilité et réactions cutanées, incluant angio-oedème, rash généralisé, urticaire, réactions cutanées bulleuses, parfois sévères incluant des cas isolés du syndrome de Stevens-Johnson et de nécrolyses épidermiques toxiques.
  • Alopécie.
Troubles du système immunitaire : réaction anaphylactique.
Troubles hépatobiliaires : graves troubles hépatiques. Dans la plupart des cas rapportés, les patients étaient traités avec d'autres produits connus pour causer des troubles hépatiques.

SURDOSAGE

Aucune information spécifique sur le traitement du surdosage au risédronate monosodique n'est disponible.
A la suite d'un surdosage important, une diminution de la calcémie peut être observée. Chez certaines patientes, des signes et symptômes d'hypocalcémie peuvent également être observés.
Afin de fixer le risédronate monosodique et de réduire son absorption, du lait ou des antiacides contenant du magnésium, du calcium ou de l'aluminium doivent être administrés. En cas de surdosage important, un lavage gastrique peut être envisagé afin d'éliminer le risédronate monosodique non absorbé.

PHARMACODYNAMIE

Classe pharmacothérapeutique : bisphosphonates (code ATC : M05BA07).

Le risédronate monosodique est un pyridinyl-bisphosphonate qui se fixe sur l'hydroxyapatite osseuse et inhibe la résorption osseuse induite par l'ostéoclaste.

Le remodelage osseux est réduit alors que l'activité ostéoblastique et la minéralisation osseuse sont préservées.

Dans les études précliniques, le risédronate monosodique a révélé une puissante activité antirésorptive et antiostéoclastique, et a augmenté, de façon dose-dépendante, la masse osseuse et la force biomécanique du squelette. L'activité du risédronate monosodique a été confirmée en mesurant les marqueurs biochimiques du remodelage osseux lors d'études pharmacodynamiques et cliniques. Dans les études chez des femmes ménopausées, les diminutions des marqueurs biochimiques du remodelage osseux ont été observées en 1 mois de traitement et ont atteint un pic maximal en 3 à 6 mois.

Traitement de l'ostéoporose postménopausique :
Des facteurs de risque fréquemment associés à l'ostéoporose postménopausique incluent : masse osseuse basse, densité minérale osseuse basse, existence de fractures antérieures, ménopause précoce, antécédent de tabagisme, consommation d'alcool et antécédent familial d'ostéoporose. La fracture est la conséquence clinique de l'ostéoporose. Le risque de fracture s'accroît avec le nombre de facteurs de risque.
Le développement clinique du risédronate monosodique administré quotidiennement a étudié l'effet du risédronate monosodique sur le risque de fractures de hanche et de fractures vertébrales et a inclus des femmes récemment ménopausées ou ménopausées depuis longtemps, avec ou sans fracture.
Des doses journalières de 2,5 mg et 5 mg ont été étudiées et tous les groupes, y compris les groupes placebo, ont reçu du calcium et de la vitamine D (lorsque les taux, à l'inclusion, étaient bas).
Les risques absolu et relatif de nouvelles fractures vertébrales et de hanche ont été estimés par une analyse de type « date de survenue du premier événement ».
  • Deux essais contrôlés contre placebo (n = 3661) ont inclus des femmes ménopausées de moins de 85 ans présentant des fractures vertébrales à l'inclusion.
    Le risédronate 5 mg monosodique, administré quotidiennement pendant 3 ans a réduit le risque de nouvelles fractures vertébrales par rapport au groupe placebo. Chez les femmes ayant au moins, soit 1, soit 2 fractures vertébrales, la réduction du risque relatif était respectivement de 41 et 49 % (incidence des nouvelles fractures vertébrales sous risédronate monosodique 11,3 % et 18,1 %, sous placebo 16,3 % et 29,0 %, respectivement).
    L'efficacité du traitement a été observée tôt dès la fin de la première année. Des effets bénéfiques ont aussi été démontrés chez les femmes présentant des fractures multiples à l'inclusion. Le risédronate monosodique, à raison de 5 mg par jour, a aussi réduit la perte de taille annuelle, comparativement à la population du groupe contrôle.
  • Deux autres essais contrôlés contre placebo ont inclus des femmes ménopausées, de plus de 70 ans, avec ou sans fracture vertébrale à l'inclusion.
    Les femmes de 70 à 79 ans étaient incluses avec un T-score < - 3 DS (norme fabricant) au col fémoral soit T-score < - 2,5 DS (NHANES III) et avec au moins un facteur de risque additionnel.
    Les femmes de 80 ans ou plus pouvaient être incluses sur la base de l'existence d'au moins un facteur de risque de fracture de hanche, d'origine non osseuse, ou d'une DMO basse au col fémoral.
    L'efficacité du risédronate monosodique par rapport au placebo n'est statistiquement significative que lorsque les données issues des 2 groupes de traitement (risédronate monosodique 2,5 mg et 5 mg) sont combinées.
Les résultats suivants sont uniquement basés sur une analyse a posteriori de sous-groupes définis par la pratique clinique et les définitions actuelles de l'ostéoporose :
  • Dans le sous-groupe de patientes avec un T-score au col fémoral <= - 2,5 DS (NHANES III) et au moins une fracture vertébrale à l'inclusion, le risédronate monosodique administré pendant 3 ans a réduit le risque de fractures de hanche de 46 % par rapport au groupe placebo (incidence des fractures de hanche dans les groupes risédronate monosodique 2,5 et 5 mg combinés : 3,8 %, dans le groupe placebo : 7,4 %).
  • Les données suggèrent que cette protection peut être moindre chez les personnes très âgées (>= 80 ans). Cela peut être dû, avec l'âge, à l'importance croissante des facteurs de risque de fracture de hanche, d'origine non osseuse.
Dans ces essais, les données issues des critères secondaires ont indiqué une diminution du risque de nouvelles fractures vertébrales chez les patientes avec une DMO basse au col fémoral, sans fracture vertébrale et chez les patientes avec une DMO basse au col fémoral, avec ou sans fracture vertébrale.
Le risédronate monosodique 5 mg administré quotidiennement pendant 3 ans a augmenté la densité minérale osseuse (DMO) par rapport à la population placebo, au rachis lombaire, au col du fémur, au trochanter et au poignet et a maintenu la densité osseuse au radius distal.
Après 3 ans de traitement (administration quotidienne de risédronate monosodique 5 mg), une année de suivi sans traitement a montré une réversibilité rapide de l'effet suppresseur du risédronate monosodique sur le remodelage osseux.
Chez les femmes ménopausées prenant des oestrogènes, le risédronate monosodique 5 mg par jour a augmenté la densité minérale osseuse au col fémoral et au niveau du radius distal, comparé aux oestrogènes seuls.
Des prélèvements de biopsies osseuses réalisés chez des femmes ménopausées traitées quotidiennement avec du risédronate monosodique 5 mg pendant 2 à 3 ans ont montré une réduction modérée attendue du remodelage osseux. L'os formé pendant le traitement par risédronate monosodique était de structure lamellaire et de minéralisation osseuse normales. Ces données, associées à la réduction de l'incidence des fractures vertébrales chez les femmes ostéoporotiques, semblent indiquer qu'il n'a pas d'effet délétère sur la qualité osseuse.
Des résultats endoscopiques chez des patientes ayant présenté des effets indésirables gastro-intestinaux modérés à sévères, tant chez les sujets sous risédronate monosodique que dans la population contrôle, n'ont pas mis en évidence d'ulcère gastrique, duodénal ou oesophagien lié au traitement dans aucun des groupes, bien qu'une duodénite ait été parfois observée dans le groupe de patientes sous risédronate monosodique.
Dans un essai comparant la prise avant le petit déjeuner et la prise à tout moment de la journée chez des femmes ménopausées ostéoporotiques, les gains de DMO au niveau vertébral étaient statistiquement plus élevés pour la prise avant le petit déjeuner.
Chez les femmes ménopausées ostéopéniques, le risédronate monosodique a augmenté de façon significative la DMO au niveau lombaire à 12 et 24 mois comparé au placebo.
Ostéoporose induite par les corticoïdes :
Le programme clinique a inclus soit des patients sous corticothérapie (>= 7,5 mg/jour de prednisone ou équivalent) depuis moins de 3 mois, soit des patients sous corticothérapie depuis plus de 6 mois. Les résultats de ces études démontrent que :
  • Le risédronate monosodique 5 mg administré quotidiennement pendant un an préserve ou augmente la densité minérale osseuse par rapport à la population contrôle au niveau du rachis lombaire, du col du fémur et du trochanter.
  • Le risédronate monosodique 5 mg administré quotidiennement a réduit l'incidence des fractures vertébrales (étudiées en tant que critère de tolérance) par rapport à la population sous placebo, dans le cadre de résultats poolés, à un an.
  • L'examen histologique fait à partir de biopsies osseuses, provenant de patients prenant quotidiennement Actonel 5 mg et des corticostéroïdes, n'a pas montré de signe de perturbation du processus de minéralisation osseuse.

PHARMACOCINÉTIQUE

Absorption :
L'absorption après une prise orale est relativement rapide (Tmax ~ 1 heure) et indépendante des doses étudiées (étude en prise unique : de 2,5 à 30 mg). La biodisponibilité moyenne orale du comprimé est de 0,63 %, mais diminue en cas de prise alimentaire concomitante. La biodisponibilité était similaire chez les hommes et chez les femmes.
Distribution :
Le volume de distribution moyen à l'état d'équilibre est de 6,3 l/kg chez l'être humain. Le taux de fixation aux protéines plasmatiques est d'environ 24 %.
Métabolisme :
Aucun signe de métabolisme systémique du risédronate monosodique n'a été retrouvé.
Élimination :
Environ 50 % de la dose ingérée est éliminé dans les urines en 24 heures ; 85 % d'une dose intraveineuse sont retrouvés dans les urines en 28 jours. La clairance rénale moyenne est de 105 ml/min et la clairance totale moyenne est de 122 ml/min, la différence étant probablement due à une adsorption osseuse.
La clairance rénale ne dépend pas de la concentration ; une relation linéaire entre la clairance rénale et la clairance de la créatinine a été retrouvée. Le risédronate monosodique non absorbé est éliminé tel quel dans les selles.
Après administration orale, le profil de concentration plasmatique montre une élimination en trois temps, avec une demi-vie finale de 480 heures.
Populations particulières :
  • Sujets âgés : aucun ajustement de la posologie n'est nécessaire.
  • Utilisateurs d'acide acétylsalicylique ou d'AINS : chez les utilisateurs réguliers d'acide acétylsalicylique ou d'AINS (3 jours ou plus par semaine), l'incidence des événements indésirables gastro-intestinaux hauts chez les patientes traitées par risédronate monosodique a été similaire au groupe contrôle.

SÉCURITE PRÉCLINIQUE

Des études toxicologiques réalisées chez le rat et le chien ont montré des effets hépatotoxiques dose-dépendants sous risédronate monosodique, en particulier une augmentation enzymatique avec modifications histologiques chez le rat. La pertinence clinique de ces observations n'est pas connue.

Une toxicité testiculaire a été observée chez le rat et le chien à des doses supérieures aux doses thérapeutiques usuelles chez l'homme. Une irritation des voies aériennes supérieures a été fréquemment observée chez les rongeurs. Des effets similaires ont également été observés avec les autres bisphosphonates.

Des effets sur les voies aériennes inférieures ont également été observés dans des études à long terme chez les rongeurs ; la signification clinique de ces observations n'est pas établie.

Dans les études de toxicité de la reproduction, dans des conditions proches des conditions cliniques, des modifications de l'ossification ont été observées au niveau du sternum et/ou du crâne du foetus de rats traités ; une hypocalcémie et une mortalité chez certaines femelles gravides autorisées à mettre bas ont également été observées.

Aucun risque de tératogénicité à des doses de 3,2 mg/kg/jour chez le rat et 10 mg/kg/jour chez le lapin n'a été mis en évidence, bien que les données ne soient disponibles que pour un faible nombre de lapins. La toxicité maternelle a empêché de tester des doses supérieures.

Les données précliniques ne montrent pas de risque particulier pour l'être humain, sur la base des études conventionnelles de génotoxicité et de carcinogenèse.


MODALITÉS DE CONSERVATION

Durée de conservation :
5 ans.

Pas de précautions particulières de conservation.


PRESCRIPTION/DÉLIVRANCE/PRISE EN CHARGE

LISTE I
AMM3400935436238 (2000, RCP rév 08.06.2010).
  
Prix :34.08 euros (28 comprimés).

Remb Séc soc à 65 % dans les indications :

Traitement de l'ostéoporose postménopausique pour réduire le risque de fractures vertébrales et de hanche :
  • chez les patientes ayant fait une fracture par fragilité osseuse ;
  • en l'absence de fracture, chez les femmes ayant une diminution importante de la densité osseuse (T-score < - 3) ou ayant un T-score <= - 2,5 associé à d'autres facteurs de risque de fracture, en particulier : un âge > 60 ans, une corticothérapie systémique ancienne ou actuelle à une posologie >= 7,5 mg/jour d'équivalent prednisone, un indice de masse corporelle < 19 kg/m2, un antécédent de fracture de l'extrémité du col du fémur chez un parent du premier degré (mère), une ménopause précoce (avant l'âge de 40 ans).

Maintien ou augmentation de la densité osseuse chez les femmes ménopausées, nécessitant une corticothérapie prolongée (supérieure à 3 mois), par voie générale à des doses >= 7,5 mg/jour d'équivalent prednisone.
Collect.


WARNER CHILCOTT FRANCE
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11, place des Vosges. 92061 Paris-La Défense cdx
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